Page 135 - 心理健康及心理危机

第三章 精神卫生疾病及躯体化症状

度明显降低。国内一项研究比较了中重度 ID 患者与睡眠良好者的 SS 密度、持
续时间及振幅，结果发现 ID 患者的 SS 密度明显降低。
（三）睡眠结构与认知功能的关系
1. 睡眠结构紊乱与认知功能损害的关系
相关研究表明，NREM3 期睡眠减少对认知功能有不利影响。Kuhn 等对 20

例 ID 患者和 20 名睡眠良好者进行 Morris 水迷宫测验，结果显示 ID 患者出现明
显的学习进度延迟，且较差的学习记忆表现与 NREM3 期占总睡眠时间的比例明
显相关。研究表明，长期记忆的形成是发生在慢波睡眠期间的 NREM3 期，在

该睡眠阶段，海马通过不断地释放信号至大脑皮层网络中去整合记忆，这提示
NREM3 期睡眠与记忆密切相关。Winer 等研究发现，对 NREM3 期睡眠较少的
正常老年人行正电子发射断层扫描检查，更有可能出现 β- 淀粉样蛋白增加。众
所周知，β- 淀粉样蛋白沉积是老年性痴呆形成和发展的关键因素，且慢波活动

与脑脊液代谢活动先后出现，可以推测 NREM3 期睡眠减少，则脑脊液清除代谢
产物时间减少，进一步导致 β- 淀粉样蛋白沉积，最终形成认知功能损害。REM
期睡眠减少对认知功能也有不利影响。在一项高智力潜能（IQ ≥ 130）儿童的研
究中发现，其具有更长的REM期睡眠。Andrillon等向熟睡的受试者播放声音样本，
发现受试者能在 REM 期学习新的声音。相反的，采用光遗传手段抑制大鼠 REM

期成体神经发育，会导致突触结构的改变，最终影响记忆巩固。这提示 REM 期
睡眠是促进突触形成的重要阶段，而 REM 期睡眠的减少不利于 ID 患者的记忆
巩固。

2.SS 缺陷与认知功能损害的关系
SS 被认为参与大脑记忆活动，与记忆巩固密切相关，能够选择性地将清醒
时的记忆转化为长期记忆。Schreiner 等认为 SS 与慢震荡的相互作用可促进内源
性记忆再激活，帮助记忆巩固。此外，SS 与阿尔茨海默病的生物学标志物也存

在关联，其密度、持续时间、数量与脑脊液 Tau 蛋白水平、轴突损伤等相关。
Adra 等认为 SS 的振幅、密度、频率及持续时间可以作为预测部分认知功能的生
物学指标。在动物实验中发现，SS 能够调节树突中的钙离子活动，达到增加大
脑皮质突触可塑性的效果，这进一步说明 SS 通过增加大脑皮质突触的可塑性来

达到促进记忆巩固的效果，其密度越高、持续时间越长，记忆巩固效果越好。此
外，相关研究认为 SS 与情绪调节能力有关，SS 活动较少的受试者往往存在较多

123