Page 105 - 临床护理常规及专科护理技术

第四章 普外科常见疾病护理

食物摄入后，大多可自行恢复；中度肠梗阻患者需对其进行营养支持、禁食等措
施干预，必要时需予以药物干预；而严重肠梗阻患者可能需要手术进行治疗。临
床认为患者腹腔镜手术术后超过 3d、开腹手术后超过 5d 未恢复肠蠕动者，即可

诊断为术后肠梗阻。在临床上术后肠梗阻分为原发型术后肠梗阻：不伴有任何并
发症；继发型术后肠梗阻：出现诱发性并发症（如感染、吻合口瘘）后发生术后
肠梗阻；复发型术后肠梗阻：患者肠梗阻明显缓解一段时间后，再次出现停止排
气、胀气、恶心或呕吐等症状。

（一）术后肠梗阻的影响
术后肠梗阻可引起一系列的临床不良反应，包括恶心、呕吐、疼痛不适等症状，
延缓机体伤口愈合、降低患者免疫功能，增加术后肺部并发症的发生风险，甚至
导致术后死亡率的升高。另外有报告显示，术后肠梗阻可延长患者住院时间，最

长达 11.5d，增加护理成本，美国每年投入用于治疗术后肠梗阻的经费约 14.6 亿
美元。术后肠梗阻应当是患者围术期被关注的主要对象之一。
（二）术后肠梗阻的发生机制
术后肠梗阻的发生是由多因素共同作用导致的，本病除因机械性因素（如肠

扭转、肠麻痹、内疝、肠套叠、吻合口狭窄等）造成外，更可能与腹腔内炎性病
变的广泛粘连密切相关。从病理生理学角度看，术后肠梗阻的发生机制主要包括
神经源性机制、炎症机制、炎症神经元相互作用机制、药理学机制、药理- 免疫机制、
术后应激等。按照发生的时间顺序，术后肠梗阻病理生理分相包括神经相、炎症

相、消退相 - 迷走神经系统的激活。
1. 术后肠梗阻的神经相
神经反射抑制胃肠运动是术后肠梗阻的触发因素。胃肠的神经支配包括肠固
有神经系统和外来神经系统（交感神经系统和副交感神经系统），两者相互协调、

共同调节、维持患者的正常胃肠运动。手术、应激、术后疼痛等信号，会激活机
体去甲肾上腺素能 β 受体（手术操作小肠系统并不能激活这一途径），然后激活
的神经纤维作用于肠内神经系统和交感神经系统，目前临床对于上述两者之间的
具体相互作用机制还不十分清楚。肠内在神经系统在调节胃肠运动的过程中起着

重要作用，它是一个完整的、可以独立完成反射活动的整合系统，但其又同时接
受胃肠外来神经的调节。研究表明，低阈值刺激可激活脊髓水平的初级肾上腺素
能通路，释放抑制性肾上腺素能递质去甲肾上腺素到胃肠道；而高阈值刺激尚可

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