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临床护理常规及专科护理技术
Clinical Nursing Routine and Specialized Nursing Technology
诱发下丘脑高级水平的神经通路，激活下丘脑 - 脑桥 - 延髓通路，刺激释放促肾
上腺皮质激素释放激素，进而促进机体去甲肾上腺素的释放，从而会刺激患者体
内受损的黏膜肌层中的 α2 肾上腺素能受体，合成诱导型一氧化氮合成酶的信使
RNA（iNOSmRNA）增加，从而释放一氧化氮（NO）增多。厚朴酚是一种从厚
朴的树皮中提取的天然双酚化合物，其可以下调 iNOSmRNA 的表达，成为临床
治疗术后肠梗阻的一种潜在新型治疗剂。交感神经、副交感神经、肠内在神经系
统的反射调节最终可通过患者机体胃肠激素和多种肠神经递质的共同作用导致术
后胃肠动力障碍，但这一神经调节过程在术后仅是一个短暂的过程，并不能完全
解释术后 3~5d，甚至更长的术后梗阻过程，因此可能还有其他维持的因素，炎
症系统只是其中之一。
2. 术后肠梗阻炎症相
研究证明，术后胃肠道和腹腔的炎症反应，尤其是炎性介质的作用是术后肠
梗阻发生的关键原因之一。随着神经相的消退，患者肠壁内开始出现炎症反应，
包括单核细胞、巨噬细胞、肥大细胞等细胞因子及其分泌的促炎因子释放均增多。
在肠道手术患者体内，其机体神经刺激释放的神经递质如神经肽可直接激活肥大
细胞，从而释放多种细胞因子和趋化因子如肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白介
素 -1β（IL-1β）、白介素 -6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白 -1（MCP-1）等。血管
活性物质进入血液，导致肠黏膜屏障功能受损，细菌及其产物移位。细菌脂多糖
（LPS）激活巨噬细胞 Toll 样受体 4（TLR4），活化下游核因子 κB（NF-κB）
系统和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）系统，进而激活 p38MAPK 和氨基末端激
酶（JNK）系统，产生炎症级联反应。术后肠梗阻严重程度取决于肠壁肌层中产
生 NO 的巨噬细胞，肠肌层中固有的巨噬细胞具有组织保护功能，包括产生诸如
促神经元生长的骨形态发生蛋白 2（BMP2）。反之，肠道巨噬细胞上的 β2- 肾
上腺素能受体由交感神经元支配，而这种双向作用部分取决于局部微生态环境。
因此，肠道微生物群的研究可能成为一个方向，调整术前抗生素使用，甚至添加
益生菌的前景可作为预防术后肠梗阻发生的一个有益选择。
开腹进行肠道操作 3h 后会引发机体炎症反应，但是这种炎症反应在腹腔镜
手术中未观察到。这可能解释了腹腔镜在预防术后肠梗阻中的益处。使用 CC 趋
化因子受体 2（CCR2）缺失引起血液单核细胞缺陷的小鼠研究，表明了手术操
作会激活小肠 CD103+ 和 CD11b+ 树突状细胞分泌白介素 -12（IL-12），促进
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