Page 107 - 临床护理常规及专科护理技术

第四章 普外科常见疾病护理

IL-12 与 T1 辅助细胞（Th1）的结合。而后者会分泌 γ 干扰素（γIFN），然后
迁移到非操作部位，并在这些远隔部位引起机体单核细胞释放 NO 增多，而干扰
素（IFN）反过来又会募集巨噬细胞，以上过程即被称为“场效应”。炎症的迁

移可以解释患者机体局部的炎症反应引起整个消化道术后肠梗阻时间的延长。而
T1H 细胞分泌 IFN，激活巨噬细胞产生 IL-6、IL-12 等细胞因子，可指导糖蛋白
130（gp130）/ 酪氨酸蛋白激酶 1（JAK1）发挥调节靶基因转录功能，从而上调
细胞间黏附因子 -1（ICAM-1）和 MCP-1。因此，靶向抑制 JAK 通路已成为治疗

炎症性疾病的一种新颖且有吸引力的治疗方法。
3. 术后肠梗阻消退相 - 迷走神经系统的激活
迷走神经张力的增加降低了肠道操作引起的炎症反应程度。这是通过烟碱
α7 乙酰胆碱受体（α7-nAChR）和 5- 羟基色胺 4 受体（5-HT4R）介导作用的。

5-HT4R 的激活会导致胆碱能神经元的乙酰胆碱释放增加，可进一步激活单核细
胞和巨噬细胞上的 α7-nAChR，从而有效降低炎症反应。5-HT4R 激动剂普鲁卡
比利可以激活肠内在神经系统，从而抑制肠道巨噬细胞活化，但是仅限于术前给
药。姚强等比较了胰十二指肠切除术患者手术前后服用普鲁卡比利后的效果，发

现术前给药组患者的手术相关 IL-6、IL-8、趋化因子 2（CCL2）等因子的表达均
减少，患者鼻肠管拔除时间、进食时间以及总住院时间均明显缩短。术后肠梗阻
的后期“消退”阶段是由机体迷走神经系统介导的，故可以解释为早期进食预适
应对迷走神经系统的兴奋具有积极作用，从而降低术后肠梗阻发生率。

（三）术后肠梗阻的危险因素
文献报告术后肠梗阻的危险因素有性别为男性、高龄或大量失血等。其中，
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大量失血会导致机体血红蛋白水平急剧下降，血红蛋白在血红素加氧酶 -1（HO ）
2+
催化作用下会降解为铁离子（Fe ）、一氧化碳（CO）及胆红素，而 CO 和胆红
素均可介导机体发生生物学效应，从而降低炎症反应。体外细胞培养发现，富马
酸二甲酯（DMF）可稳定核相关因子类胡萝卜素 2，进而促进抗氧化基因 HO -1
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的转录。但是有研究发现，DMF 不能诱导 HO 的产生，但可抑制机体 NF-κB
和细胞外调节蛋白激酶 1/2（ERK1/2）途径，从而发挥抗炎作用。术后肠梗阻也

受手术方式的影响，与开腹手术相比，腹腔镜手术后患者的恢复时间明显会缩短。
术后肠梗阻的风险也取决于手术的类型：结直肠手术的术后肠梗阻发生率为
10%~30%；而胰腺和胃手术后肠梗阻发生率为 8%~13%；成人脊柱畸形矫形术

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