Page 62 - 现代麻醉理论及实践操作

第一章 麻醉学理论基础

肾上腺素合并内源性儿茶酚胺释放导致血浆儿茶酚胺浓度过高有关，这些不良反

应易在患者合并酸中毒和缺氧时出现，提示患有心脏基础疾病患者谨慎使用氟
烷，使用氟烷时应注意呼吸道的管理和维持患者酸碱平衡，并高度警惕术中使用
肾上腺素时患者心电图的改变。氟烷、异氟烷也可延长QTc间期，长QT间期患者
需谨慎使用以尽量避免发生尖端扭转性室速的风险。

5.氧化亚氮
氧化亚氮是一种应用较早且现在仍在应用的吸入性麻醉药，其对心肌收缩有
明显的抑制作用，并且该抑制作用与氧化亚氮存在剂量依赖关系，但该抑制作用

可通过增加交感神经张力来抵消，氧化亚氮对心肌的抑制作用可能是通过抑制
心肌细胞钙离子内流和抑制钙离子与蛋白结合所实现的。低浓度氧化亚氮对心电
图无明显影响，吸入高浓度氧化亚氮（＞60%）可使HR明显增快，这与氧化亚
氮导致交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加有关。氧化亚氮与其他挥发性麻醉药物

合用时还可导致患者出现交界性心律失常，这可能与氧化亚氮增加其他挥发性麻
醉药对儿茶酚胺的敏感性有关。因此无论氧化亚氮是否单独使用，都应谨慎使用
肾上腺素以免造成心律失常。存在左心室功能障碍时，氧化亚氮的负性肌力作用

更加明显，术中应密切观察患者心电图及患者心肌收缩情况，以确保患者生命
安全。
（二）吸入麻醉药的神经保护作用

吸入麻醉药可能对脑缺血有保护作用，在基础研究中吸入麻醉药的保护作用
确切，其机制涉及多个方面：
吸入麻醉药可降低脑代谢率，延长脑组织对缺血的耐受时间，从而发挥神经

保护作用；
谷氨酸过度兴奋所诱发的神经元损伤是缺血性脑损伤的主要机制，吸入麻醉
药可通过抑制谷氨酸受体的活性降低谷氨酸的神经毒性；
细胞内钙离子水平的升高在缺血性脑损伤中也有重要作用，吸入麻醉药可通

过调节细胞内钙离子的水平发挥神经保护效应。目前关于吸入麻醉药保护脑缺
血、脑损伤的机制正在研究中。
1.吸入麻醉药对脑缺血期的神经保护作用

早在1963年就有研究表明环丙烷可增强大脑对短暂颈动脉阻塞缺血的耐受
性，该研究首次报道了吸入麻醉药环丙烷具有神经保护效应。此后大量动物实验

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