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现代麻醉理论及实践操作
Theory and Practice of Modern Anesthesia

报道了吸入麻醉药的神经保护作用。20世纪90年代，人们发现啮齿类动物的脑细

胞缺血坏死是一个动态过程，可延续至脑缺血后2周，由此认为长期的脑保护效
应较短期保护效应更为重要。为了评估吸入麻醉药对脑缺血后脑神经的长期保护
效应，有研究建立了永久性缺血的大鼠大脑中动脉栓塞模型，该研究将缺血大鼠

随机分为空白对照组和1.5倍最小肺泡有效浓度异氟烷组，结果显示，脑缺血期
1.5倍最小肺泡有效浓度异氟烷组大鼠脑梗死容积小于空白对照组，但只在缺血

后2d差异有统计学意义，14d时两组比较差异无统计学意义。该结果提示异氟烷
只有短期的神经保护效应，而无长期的保护效应。而另有研究显示，在脑缺血的
50min或80min给予成年大鼠1.4%~1.8%最小肺泡有效浓度的异氟烷，术后14d和

28d相较戊巴比妥钠麻醉仍可减少脑梗死容积，改善大鼠神经行为学功能。该结
果有力地支持了异氟烷可诱导长期的神经保护效应的结论。以上两个研究的主要
区别在于前期实验是永久性结扎同侧颈总动脉，导致脑组织长期低灌注，造成慢

性缺血性损伤；第二个实验只是暂时地阻断颈总动脉。因此，永久性脑缺血损伤
和短暂性脑缺血损伤模型的差异性可能是导致不同结论的主要原因。
2.吸入麻醉药预处理对缺血性脑损伤的神经保护作用

“缺血预处理”的概念于1986年被首次提出。缺血预处理即在长时间的缺血
前给予短时间的缺血性干预，这种短暂的缺血性干预可减轻后续长期缺血所造成

的致死性损伤。吸入麻醉药可在多种器官中模拟缺血预处理效应，而对缺血预处
理诱导的神经保护作用也是目前吸入麻醉药神经保护作用领域研究的热点。有研
究认为，七氟烷预处理可能通过抑制miR-181a以及促进X染色体连锁凋亡抑制蛋

白表达，进而在体内外对脑缺血再灌注损伤产生保护作用。有文献报道，吸入麻
醉药预处理的神经保护作用具有浓度相关性，如2%的异氟烷表现出的神经保护

作用较其他浓度的异氟烷更显著。有研究显示，吸入麻醉药预处理对大脑和脊髓
均有神经保护作用，这种保护作用主要表现在改善新生及成年动物的长期神经行
为学评分方面。

3.吸入麻醉药后处理对缺血性脑损伤的神经保护作用
2003年“缺血性后处理”概念被首次提出，描述为在缺血期后的再灌注早期

阶段给予短时间的缺血性刺激所诱导的保护作用。由于这种保护作用的实施不需
要预测是否发生严重的脑缺血损伤，后处理更适用于临床研究。后治疗/后处理

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