Page 64 - 现代麻醉理论及实践操作

第一章 麻醉学理论基础

是临床实践的常规治疗手段，因为大部分患者是在疾病发生后才寻求医疗救助。

有文献报道，七氟烷的神经保护作用与防御自由基诱导的氧化应激和抑制细胞凋
亡有关。此外，文献证实吸入麻醉药后处理可诱导神经保护作用，通常这种保护
作用需要在再灌注1h内给予吸入麻醉药处理。研究显示，在异氟烷、七氟烷和地

氟烷的临床相关浓度下暴露30~60min即可产生保护作用。目前吸入麻醉药后处理
产生的神经保护作用在脑缺血损伤小鼠模型中得到证实。Zhang等研究发现，异

氟烷后处理可通过激活Wnt/β联蛋白信号通路减轻脑缺血再灌注损伤，该信号通
路可能是吸入麻醉药后处理保护缺血性脑损伤的作用机制之一。Hoffman等对开
颅手术患者进行研究发现在大脑动脉阻断期应用地氟烷者脑区域氧饱和度的维持

优于应用硫喷妥钠者，但由于样本量较小，该研究未提供术后患者的神经行为学
数据。在临床前模型和临床试验中，吸入麻醉药诱导预处理已显示出心脏和脑保
护作用，且除某些特定特征外，吸入麻醉药预处理诱导的心肌细胞和神经元保护

作用的分子机制极为相似。在临床实践中应用吸入麻醉预处理可能是一种有前景
的心脏和神经保护策略。
（三）吸入麻醉药的神经毒性作用

近年来有研究认为吸入麻醉药具有神经毒性作用，可导致动物长期认知功能
障碍。根据目前的研究结果，吸入麻醉药诱导的神经毒性作用主要由以下3个因

素决定。
暴露时期：吸入麻醉药的神经毒性很大程度上取决于暴露时期，处于“脑发
育爆发期”的神经元最易受损。“脑发育爆发期”的具体时间因物种不同差异较

大。对于人类而言，该阶段是指孕期的最后3个月至出生后的3年内。突触发生
的高峰期在同一物种的不同脑区和神经元类型之间也有较大差异。吸入麻醉药对

成年动物的影响分为青壮年和老年两个时期。对青壮年动物的影响报道差异性较
大，有学者认为吸入麻醉药可改善动物的认知功能，但有学者认为可导致认知功
能损伤，有报道认为吸入麻醉药对青壮年动物的认知功能无影响。对老年啮齿类

动物（≥18月龄）的研究显示，吸入麻醉药可不同程度地影响认知功能。
暴露时长：吸入麻醉药诱导的细胞凋亡与暴露时程的关系已在离体和在体实

验中得到验证。单一剂量的麻醉药并不直接诱导细胞凋亡或影响神经细胞发育和
分化，但吸入麻醉药的反复使用或暴露时间较长则会增加神经元细胞凋亡。目前

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