Page 65 - 现代麻醉理论及实践操作
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现代麻醉理论及实践操作
Theory and Practice of Modern Anesthesia
动物脑内细胞的死亡与认知功能障碍的因果关系尚无定论。
暴露浓度：动物研究表明，吸入麻醉药的神经毒性具有浓度依赖性，麻醉药
的浓度越高，对神经系统发育过程中的细胞分化和突触发生的损害越严重。目前
对吸入麻醉药诱导的神经毒性作用机制的研究主要集中于诱导细胞凋亡。细胞凋
亡在中枢神经系统发育过程中扮演重要角色，脑发育期间有50%~70%的神经祖
细胞和神经元发生凋亡。在体和离体实验已证实，吸入麻醉药可通过内源性和外
源性凋亡通路诱导神经元凋亡。麻醉药诱导的细胞凋亡并非程序内的细胞死亡，
而是额外的细胞凋亡。其次，吸入麻醉药的神经毒性主要影响神经系统的发育过
程，如细胞分化、神经再生、突触发生、神经网络形成等。有研究发现，新生小
鼠（14d）和幼年大鼠（60d）每日暴露于异氟烷35min，持续4d后可显著影响幼
年动物的记忆功能，且随着年龄的增长，该损伤效应更加明显。这种记忆功能障
碍与海马神经干细胞减少以及神经炎症损伤相关。
四、阿片类镇痛药
（一）瑞芬太尼
Cafiero等研究表明，诱导时应用瑞芬太尼，当其血浆靶浓度达到效应室靶浓
度时可使患者HR较诱导前入手术室静息状态时明显降低，且患者心电图表现为
PR间期、QRS时限和QTc间期缩短，其差异均有统计学意义。而大剂量瑞芬太尼
会使HR减慢，QRS时限、PR间期、QT间期显著延长，因此术中应避免大剂量使
用瑞芬太尼造成心脏抑制，对于心功能不佳的患者应尤其注意。儿童相较于成人
具有不同的心脏电生理特点，其一般存在生理性QT间期延长，但过长的QT间期
可能导致儿童产生致命性心律失常。一项针对儿童的研究表明，诱导时使用瑞芬
太尼可明显抑制七氟烷引起的QT间期延长，减少血流动力学波动和心律失常发
生率，因此麻醉诱导期间正确使用瑞芬太尼对儿童可能是有益的。一般认为瑞芬
太尼引起心电图变化的机制与瑞芬太尼兴奋中枢迷走神经、抑制中枢交感神经和
抑制心内传导系统有关。
（二）舒芬太尼
使用舒芬太尼诱导时，患者HR明显减慢，且麻醉维持期间HR均低于诱导前
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