Page 103 - 中医针灸与人工智能
P. 103
第五章 肠道微生态健康与针灸干预研究
CD4+FoxP3+Treg细胞数量增加。健康人分离的梭状芽孢杆菌可诱导结肠原始
CD4+T细胞向CD4+FoxP3+Treg细胞分化,促进CD4+FoxP3+Treg细胞数量增加。
肠道脆弱拟杆菌对辅助性T细胞17具有抑制作用,Miyake等研究显示脆弱拟杆菌
减少可引起双性离子型多聚糖含量下降,导致全身免疫调节功能障碍。肠道菌群
的产物是短链脂肪酸(SCFAs),SCFAs可通过改变树突状细胞的表型以及促进维
A酸的产生,调控T细胞向CD4+FoxP3+Treg细胞分化 [165] 。
肠道细菌可以促进肠道免疫组织发育。Bouskra等研究显示无菌小鼠肠道相
关淋巴组织——隐窝结节与孤立淋巴滤泡发育不成熟;特定的肠道共生细菌能够
促进孤立淋巴滤泡发育,其中革兰阴性菌对孤立淋巴滤泡的发育起决定性作用。
肠道细菌能够促进肠道免疫功能的恢复,Shroff等研究显示无菌小鼠接种肠道细
菌后早期出现生发中心反应,且二级淋巴器官出现细菌感染;随后生发中心反应
逐渐减弱,小肠的免疫球蛋白A分泌逐渐增加,二级淋巴器官感染的细菌逐渐被
清除。Planer等对双胞胎从出生到2岁进行研究发现,双胞胎儿童肠道免疫系统的
发育同肠道中数以万亿的微生物菌群的发育是同步的。Dodd等研究揭示肠道菌
群可以通过产生的代谢产物吲哚丙酸影响免疫系统,血液中吲哚丙酸水平较低的
实验组小鼠体内较对照组有更多的免疫细胞,包括中性粒细胞、经典单核细胞和
记忆T细胞。
肠道菌群与宿主免疫系统之间互相作用。免疫球蛋白A在黏膜免疫中起着至
关重要的作用,可由肠道菌群诱导产生,加强宿主免疫力屏障。Round等研究显
示无菌小鼠出现肠道内免疫球蛋白A分泌下降以及肠道相关淋巴组织发育缺陷等
情况。肠道菌群表达的微生物相关分子模式(MAMPs)可以激活先天免疫细胞
TLRs等模式识别受体,促进肠道免疫耐受;菌群紊乱时,MAMPs刺激巨噬细胞
和树突状细胞产生促炎细胞因子,进而引起免疫失衡。肠道细菌还能影响适应性
免疫反应,主要是CD4+和CD8+T细胞的发育和分化。广谱抗生素处理小鼠或无
菌小鼠,其免疫组织形态和功能会有不同程度缺陷;无菌小鼠浆细胞和IgA均明
显减少,肠道CD4+T细胞及CD8+T细胞数量下降,肠道辅助性T细胞17和调节性
T细胞存在不同程度减少。近年来研究显示肠道菌群不仅对宿主免疫系统发育不
可或缺,还可多方面调节免疫细胞功能,从而参与自身免疫病的发生发展。
3.保护肠道屏障
肠道内微生物呈现了明显的定殖分布。微生物与肠道粘膜的黏附、嵌合和结
95

