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第五章 肠道微生态健康与针灸干预研究


             究也取得实质性进展,如全基因组关联研究(Genome-wide Association Studies,

             GWAS)发现9号染色体上的变异不仅能够引起多种IBS相关离子通道和自主神经
             功能紊乱,而且与女性患病风险相关联;存在蔗糖酶-异麦芽糖酶基因变异的人
             群更易罹患IBS等,这些证据表明IBS是一种遗传性疾病。
                 (1)胃肠动力的调节

                 IBS被认为是一种胃肠功能障碍性疾病,肠道痉挛会引起腹痛,胃肠动力亢
             进会导致腹泻,反之则会导致便秘。周恩华等研究中,观察组(10例IBS-D患
             者)于双侧天枢穴施以针刺的操作,对照组(10例健康受试者)不做任何治疗,

             比较治疗前后两组患者结肠镜下的肠鸣音频率和结肠蠕动速度情况。结果显示,
             观察组患者在针刺治疗后,肠鸣音频率和结肠蠕动速度明显降低,表明针刺能够
             调节IBS-D患者的肠道蠕动。结肠黏膜水通道蛋白(Aquaporin,AQP)和血管活
             性肠肽(Vasoactive Intestinal Peptide,VIP)与胃肠道疾病关系密切。AQP能够

             控制水进出细胞,影响结肠对水的吸收程度,研究发现IBS-C患者和IBS-D患者
             中AQP8的表达水平明显不同。实验研究表明,穴区组对IBS-D模型大鼠“下焦
             区”“大肠区”“肝区”“脾区”进行眼针针刺干预,非穴区组于同名眼针穴区

             外3mm处给予针刺干预,结果发现针刺眼针穴区能够有效改善IBS-D模型大鼠腹
             泻情况,且IBS-D模型大鼠结肠组织APQ8mRNA与蛋白表达均减少,VIP蛋白表
             达明显增加。说明针刺眼针穴区能够调控APQ8和VIP的异常表达,从而发挥对

             IBS-D的治疗作用。
                 (2)内脏高敏感性的抑制
                 内脏高敏感性是指机体对疼痛和不适的阈值降低,在IBS患者中主要表现

             为胃肠道对化学性刺激或机械性扩张的阈值降低。大多数胃肠病学者认为内脏
             高敏感性在一定程度上可以诱发紧急排便、腹胀、腹痛等症状,是IBS的主要
             病理生理机制之一。嘌呤能受体(Purinergic Receptor)P2X是一类离子型配体
             门控通道,大量研究表明P2X受体参与内脏疼痛信号的传递,尤其是嘌呤能离
             子通道型受体3(Purinergicligand-Gated Ion Channel 3 Receptor,P2X3R)在IBS

             内脏高敏感模型大鼠的肠肌间神经丛、背根神经节(DRG)的疼痛发生中起
             重要作用。Zhang等在IBS慢性内脏痛模型大鼠“天枢”和“上巨虚”穴进行电

             针干预,采用行为学、结肠组织病理学、电生理、免疫荧光组织化学和实时定
             量PCR等方法,观察DRG中P2X3R在电针抑制内脏超敏反应中的作用。结果发


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