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黑茶深加工与综合利用 » 第二章 黑茶的健康功效研究
Deep Processing and Comprehensive Utilization of Dark Tea
一成分作用的结果，或者黑茶中还存在更高活性的降脂成分。傅冬和等和张冬

英等对黑茶中提取的单体成分进行高通量药物筛选，发现 GA、ECG、EGCG 对
FXR（法尼酯衍生物 X 受体）模型有显著激活作用，其中 EGCG 的激活倍数最
高；而 GA、GC、MDBA（3- 甲氧基 -4，5- 二羟基苯甲酸）对 PPARγ（过氧化
物酶增殖体活化受体 γ）模型有显著激活作用。已有研究表明，FXR 和 PPARγ

均能通过调控一系列基因的表达，在胆汁酸和脂质等代谢中发挥重要作用。激活
FXR 模型可促进 VLDL（极低密度脂蛋白）和 CM（乳糜微粒）中的 TG 水解，
从而降低 VLDL 和 LDL 的水平，增加 HDL 的合成，减少血浆中 TG 的水平，同

时 FXR 还可通过抑制 SREBP-lc（甾醇调节元件结合蛋白 -1c）和激活 PPARα（过
氧化物酶增殖体活化受体 α）来减少 TG 的合成；而激活 PPARγ 模型可调节脂
肪细胞信号转导，诱导脂肪细胞特异性基因的产生，使细胞中脂肪酸分解代谢增
加，从而减少与代谢综合征相关的心血管疾病的发生。

（2）调节脂肪细胞相关基因的表达
揭国良从普洱茶中分离出的特异多酚类组分 PEF8 具有比 EGCG 更强的活性，
通过 HPLC 分析没有发现单体多酚、茶黄素和没食子酸；PEF8 可以通过改变细

胞内活性氧的含量，诱导肿瘤坏死因子 α（TNFα）和核转录因子 -ĸB（NF-ĸB）
的表达增加，降低磷酸化氨基末端蛋白激酶（P-JNK）的表达，从而引起汇合前
的前脂肪细胞的活力降低，抑制前脂肪细胞的增殖，诱导前脂肪细胞的凋亡。

（3）抑制胆固醇体内合成途径
Chi-HuaLu 等对黑茶多酚类物质在人肝癌细胞株内抑制胆固醇生物合成进行
研究表明，与简单儿茶素、槲皮素、杨梅素相比，没食子儿茶素及酯型儿茶素具

有更强的抑制胆固醇生物合成的能力，它可能是通过抑制甲羟戊酸合成途径中的
鲨烯环氧酶而起作用。
（4）抑制消化酶活性，减少对外源性脂肪的消化吸收
NakaiM 等发现没食子酰基的存在能增强儿茶素对胰脂肪酶活性的抑制作

用，如黑茶中 EGCG 对胰脂肪酶活性的半抑制浓度（IC50）为 0.349μmol/L，
而表没食子儿茶素双没食子酸酯（Epi-gallocatechin-3，5-digallate）的 IC50 值则
为 0.098μmol/L，后者表现出更高的抑制活性。黑茶茶多酚通过抑制胰脂肪酶的
活性使食物中脂肪的分解减少，从而减少小肠对脂质的吸收，增加外源脂肪的

排出。

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