Page 95 - 黑茶深加工与综合利用

» 第二章 黑茶的健康功效研究

伤，能引起多种糖尿病并发症。一项研究表明，T2DM患者服用1500mL乌龙茶

（0.01g/mL）1~2周后，血糖和果糖胺的浓度有所下降。而茶叶的降血糖作用可
能与其富含丰富的多酚类物质有关，特别是儿茶素，对改善糖尿病患者的葡萄糖
代谢起到了有益的作用，其中EGCG是主要的降糖活性成分。首先，EGCG可以
调节胰岛素抵抗相关基因的表达。研究表明Sirt家族蛋白在高胰岛素抵抗的细胞

中下调，导致胰岛素敏感性增加。其次，茶提取物调节有助于葡萄糖吸收的酶。
有研究表明红茶提取物能够抑制糖尿病成年雄性Wistar大鼠小肠内的α-葡萄糖苷
酶活性，导致小肠葡萄糖吸收受损和葡萄糖耐量改善。最后，EGCG能够刺激葡
萄糖诱导的胰岛素分泌。研究表明，经过2.5~10.0g/kg的剂量膳食补充EGCG5-10

周后，糖尿病小鼠或糖尿病大鼠中的血清胰岛素浓度中以剂量依赖的方式增加，
从而提高了口服葡萄糖耐量并降低了血糖水平。糖尿病患者常出现血脂异常现
象，其特征是相关脂质代谢因子如TC、TG、LDL-C、HDL-C代谢异常。动物试

验和临床研究表明，茶及其提取物还可以缓解血脂异常。一项动物实验的研究显
示，饮食补充绿茶EGCG（1%饲料重量）可显著降低由高脂肪饮食引起的体重增
加和脂肪组织重量。EGCG补充剂通过降低脂肪组织中的脂肪酸合成酶（FAS）

和乙酰辅酶A羧化酶-1mRNA水平来预防饮食诱导的体重增加和血浆葡萄糖浓度
升高。
5. 茶及其提取物对细胞因子表达的调节

细胞因子主要是由免疫活性细胞表达的小分子分泌蛋白，其作为炎症介质促
成炎症。炎症在早期阶段诱导细胞因子对胰腺 β 细胞进行攻击，然后在后期产
生胰腺炎症。同时炎症介质可抑制 β 细胞功能和细胞凋亡，甚至抑制 β 细胞

再生并引起外周胰岛素抵抗。β 细胞功能障碍和胰腺炎症是糖尿病患者的关键
病理特征，因此细胞因子表达的调节与糖尿病高度相关。白细胞介素（IL），
肿瘤坏死因子 α（TNF-α）和干扰素 γ（IFN-γ）通常作为研究中典型的细胞
因子。茶和茶提取物可能对 β 细胞和产生胰岛素的细胞中的细胞因子诱导的损

伤具有保护作用。有研究表明，红茶可减少人体内促炎细胞因子 TNF-α，而抗
炎细胞因子如 IL-4，IL-5 和 IL-10 的表达增加。体外研究表明，红茶提取物可抑
制炎性细胞因子 TNF-α，IL-1β和 IL-6 的表达，同时增加 IFN-γ 含量。EGCG

作为茶儿茶素的重要成分，可通过抑制 NF-κB 通路的活化来抑制细胞因子诱导
的促炎作用，从而使得葡萄糖诱导的胰岛素分泌减少。此外，绿茶可以调节牙周

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