Page 125 - 糖尿病的控制到逆转

第六章 血糖从控制到控治

6、不能改变细胞生成的内环境，不能提高机体的免疫力，不能增强抗氧化
能力。
7、不能整体调理五脏六腑，不能扩张软化血管，不能阻止大血管并发症的

发生。

十一、三氧治疗调理

（一）三氧治疗调理概念

三氧治疗是通过抽出人体静脉血约400毫升，在体外血液与“生理”剂量的三氧
和氧的混合气体接触反应后，重新回输入人体的治疗方法叫三氧自血疗法。
（二）三氧治疗调理原理
三氧使不饱和脂肪酸过氧化产生H 2 O 2 和脂质过氧化产物（LOPs）等，H 2 O 2 浓度动

态升高，初始较快，而后随着三氧耗尽逐步减慢，并被快速降解为水分子，但其细胞
内极低浓度H 2 O 2 的存在，已足以激发一系列急性的、低水平的氧化应激，这种低水平
的氧化应激使机体的抗氧化防御系统得到了锻炼和增强，预防胰岛细胞因抗氧化能力
减弱而死亡，三氧可以使红细胞内的糖酵解增强，从而达到降糖的目的。
三氧的治疗窗为每毫升血液10~80μg（0.21~1.68μmol），每毫升血液20~40μg

的浓度被认为是“生理”剂量，可激发急性的、可精确计算的、低水平的氧化应激，
从而产生疗效，且无毒性或不良反应。且体外血液与气体混合期间，不会产生毒性。
三氧与血液快速反应所生成的4-HNE（四羟基壬烯，为脂质过氧化反应醛基产物，对

细胞分化、增殖及凋亡起调控作用）将与GSH（谷胱甘肽，是由谷氨酸、半胱氨酸
和甘氨酸结合，含有巯基的三肽，具有抗氧化作用和整合解毒作用）或富含白蛋白的
分子形成加合物。从而改善缺血组织的氧合。此外，三氧治疗还会刺激内皮细胞白介
素、干扰素、生长因子和一氧化氮生成，对巨噬细胞和呼吸道上皮细胞则可刺激细胞

活化、细胞因子分泌及长期抗氧化能力。研究表明，经三氧处理的红细胞中糖酵解增
加，三磷酸腺苷（ATP）和2，3-DPG（2，3-二磷酸甘油酸，是红细胞无氧糖酵解的
中间产物）水平升高，Bohr效应（1904年丹麦科学家Christian Bohr发现pH值或H+浓
度和CO 2 分压的变化对血红蛋白结合氧能力的影响，血液pH值降低或PCO 2 即二氧化碳

分压升高，使Hb即血红蛋白对O 2 的亲和力降低，在任意PO 2 即血氧饱和度下Hb氧饱和
度均降低，氧离曲线右移，反之，pH值升高或PCO 2 降低，则Hb对O 2 的亲和力增加，
在任意PO 2 下Hb氧饱和度均增加，氧离曲线左移。pH对Hb氧亲和力的这种影响称为波
尔效应）即pH值小幅降低（约7.25）和2，3-DPG水平略升高导致氧合血红蛋白的解

离曲线右移，促进氧的释放，对糖尿病并发的梗阻性疾病的供氧有明显的改善作用，
血小板对进行性急性氧化应激极其敏感，生长因子的释放会因此而增加，所以三氧治

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