Page 22 - 空气污染控制与微粉捕集技术

Air Pollution Control and Micropowder Capture Technology
空气污染控制与微粉捕集技术

然因不同地区污染物成分不同、监测数据缺乏等原因难以定量评估大气污染与过
早死亡的直接关系，但通过使用全球大气化学模式模拟分析了城市和农村环境中
过早失衡与七种排放源类型之间的联系，计算得出大部分 PM 2.5 造成的环境空气
污染导致全球每年 330 万人过早死亡。2016 年 Liu 等人研究发现中国因 PM 2.5 引

起 137 万人过早死亡；Zhang 等人研究指出中国已成为全球环境空气质量最差的
国家之一。Lim 等研究表明，1990—2010 年全球疾病负担研究将环境 PM 2.5 浓度
排在所有健康危险因素的第 9 位。
根据世界卫生组织（WHO）报告，2012 年有 370 万人的过早死亡与全球环

境空气污染有关。Zhang 等人研究结果表明仅国际贸易隐含的 PM 2.5 跨界污染在
2007 年就造成全球约 76 万人过早死亡，约占全球 PM 2.5 污染造成的过早死亡人
数的 22%。WHO 在 2005 年的《空气质量准则》中指出，PM 2.5 年均浓度 35μg/m 3
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比 10μg/m 的人员死亡风险约增加 15%。Shi 等人研究结果表明，暴露≥ 6μg/m 3
比胞内氧化性物质（ROS、氮自由基等）和过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化
酶（SOD）、抗坏血酸等抗氧化物质的平衡，造成氧化损伤及炎症反应，影响
ROS- 抗氧化剂之间相互作用而获取新陈代谢和环境信号的代谢平台，进而影响
生物体适应环境过程和细胞凋亡过程执行的感应系统。

当外源性物质进入机体内时，人体本能地生成 ROS 进行防御，但同时引起
如核酸、脂质、蛋白质等细胞大分子损伤。研究表明通过 ROS 进行的基因表达
调整和导致的氧化应激是一种重要的致癌机制，表观遗传效应作用基因表达能够
导致增长信号的模仿和放大。氧化应激能够导致 DNA 键的断裂和酶的不完全修

复机制，该机制将导致染色体改变。这些改变反过来会作用于基因扩增，改变基
因的表达并且呆滞杂合性丢失，从而促进癌症发展。这一机理说明大气污染物氧
化应激反应是非线性的，且存在阈值。在一个慢性炎症环境中，ROS 的固有产
生能够引起相当大的组织损伤。因此，人们经常受到慢性炎症疾病的困扰，尤其

是肺部局部受损的患者对吸入的大气污染物产生更加不利的健康影响，这也解释
了在伦敦烟雾事件中为什么死亡者中老人居多。人体生物检测结果表明大气污染
物的暴露和高频的 DNA 损伤存在关联，DNA 氧化性损伤对癌症发展有贡献，目
前至少有两种机制被认为起到了重要作用。第一种机制认为反应是通过基因表达

的调整来影响细胞内的信号通路。许多致癌的金属（Cd、As、Ni 等）能够导致
ROS 的生成，从而激活氧化还原敏感转录基因和改变 ROS 相关表达基因，大气

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