Page 93 - 肿瘤患者中西医结合护理研究

第四章 肿瘤放射治疗患者的护理

活质量下降、心理和经济压力上升，甚至导致治疗延误或中断。急性皮炎临床症
状包括瘙痒、疼痛、肿胀、发红、色素沉着或缺失、毛发脱落、干湿性脱屑、皮
肤坏死、溃疡以及出血。现代医学有许多现有的药物和敷料可用于预防和治疗放
射性皮肤损伤（如皮质类固醇、透明质酸、三乙醇胺、硫酸盐霜、金盏花霜、水

基乳膏、生长因子喷剂、柳氮嘧啶银、白细胞介素 -11、银尼龙敷料等），但是
由于缺乏高质量的大样本研究和统一的效果评价标准，各种研究的结论往往缺乏
普遍性。在临床上，急性放射性皮炎的预防和管理通常是基于个人经验，没有充
分循证学依据。中医学在放射性皮炎上有自己独特的见解，在中西医结合治疗疾

病往往能有更好的协同作用。

一、放射性皮炎的分级标准及发生机制

放射性皮炎的诊断标准有 RTOG、CTCAE 和 WHO 标准，目前 RTOG 量表

在临床应用最为广泛。根据 RTOG 对放射野皮肤急性放射损伤分级标准，可分
为 5 级，即 0 级：皮肤基本无变化；I 级：轻度红斑，出现干性脱皮，汗出量减少；
Ⅱ级：明显红斑，片状湿性脱皮，中度水肿；III 级：融合性湿性脱皮，重度水肿；
Ⅳ级：溃疡、出血、组织坏死。级别越高，患者皮肤损伤程度越严重，越难以治
愈。目前认为，放射性皮炎发生机制包括细胞生物学机制、分子生物学机制、中

医病因机制。
细胞生物学机制：放射性照射后可产生大量活性氧类自由基，导致皮肤基底
层细胞受损，角化减少。放疗初期，释放的组胺物质可引起组织细胞变性，出现

红斑和痒感。随着放疗的时间、剂量增加，基底层细胞完全破坏，导致干性脱皮，
随之后期可出现湿性脱皮甚至溃疡、坏死。
分子生物学机制：放射线可引起 p53、Bax 等凋亡诱导基因过表达和 Bcl-2、
Ras 等凋亡抑制基因低表达，导致细胞凋亡，引起皮肤损伤。研究显示，羽毛卵
泡模型研究了放射线诱导组织损伤的分子生物学机制，揭示 p53 活化，DNA 损

伤和修复，细胞周期阻滞，细胞凋亡。
中医病因机制：中医学认为放射线是“火热毒邪”，放射性皮肤损伤是由于
热毒过盛、热邪伤阴引起蕴发脱屑、红斑、溃疡等症。

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