Page 10 - 运动损伤及超声介入治疗

运动损伤及超声介入治疗
运动损伤及超声介入治疗
Sports Injury and Ultrasound Interventional TherapyTherapy
Sports Injury and Ultrasound Interventional

2+
2+
+
2+
④细胞膜 Ca —ATP 酶活性下降或 Na —Ca 交换减少，胞内 Ca 外流障
2+
2+
碍，使胞浆内 Ca 浓度升高。运动时肌细胞内 Ca 浓度升高对肌肉的收缩是必要
2+
的。但细胞浆 Ca 浓度过高可能通过以下几种途径诱发肌肉超微结构的变化出
现肌细胞损伤：激活细胞膜磷脂酶 A2；激活中性蛋白水解酶；影响溶酶体的功
能，导致酸性水解酶释放；导致线粒体聚钙；导致肌肉痉挛。
2.肌肉损伤与线粒体钙代谢异常
线粒体是细胞重要的呼吸器官，它除了具有氧化代谢、生成体内需要的 ATP
2+
外，还具有摄取、释放、调节胞浆 Ca 浓度的作用。线粒体聚钙具有重要的生物
2+
学意义：①维持肌肉正常的兴奋—收缩—舒张；②减少细胞浆 Ca 升高对骨骼肌
2+
超微结构的破坏；③为调节 Ca 敏感性线粒体酶所必需。
2+
剧烈运动时线粒体聚钙增加，虽然使胞浆中 Ca 浓度升高的趋势得以缓解，
2+
由于线粒体内 Ca 的增多，抑制了其本身的氧化磷酸化过程，减少了 ATP 的生
成。线粒体的正常的形态、结构的维持需要 ATP 提供能量，钙泵及钠钾泵的活
动也需要 ATP 提供能量，因此 ATP 含量的下降除进一步造成离子代谢紊乱外，
还可直接导致线粒体肿胀、嵴断裂等亚细胞结构的破坏，导致氧化磷酸化脱耦

联，能量供应不足，进而引起严重的离子代谢紊乱，导致恶性循环，最终导致肌
细胞损伤，造成运动机能下降。
3.机械损伤
肌肉收缩时产生的机械压力可破坏肌细胞膜、肌浆网、肌原纤维，并能激活

细胞膜上的磷脂酶，使其与细胞膜上的磷脂发生反应，对细胞膜产生破坏作用。
细胞膜遭破坏后可使酶逸出增加，引起血清酶活性升高。
4.肌肉损伤与自由基
目前至少已建立了三种假说来推测自由基在肌肉损伤中的作用，如白细胞

机制、细胞素机制和钙过载机制。大多数研究检测了肌肉损伤指标并与机体氧化
应激指标进行比较，如测定肌细胞损伤的指标（CK 和 LDH 等），同时测定血
液和肌肉中氧化应激的指标（MDA 等）并使前者与后者相比。许多研究结果表
明，运动氧化应激与运动性肌肉损伤有相关性，但许多学者认为支持自由基引发

运动性肌肉损伤的证据并不充分。他们认为，自由基的损伤可能与代谢应激有
关，但这并不意味着自由基参与了运动性肌肉损伤，血液的脂质过氧化代谢产物
水平受被试者的运动能力、运动的持续时间和强度等因素的影响。因此，虽然有

·2·