Page 15 - 运动损伤及超声介入治疗

第一章 运动损伤

随后细胞在损伤部位迁移和增殖，重组肌腱基质（extracellular matrixc，ECM）
并引发肌腱修复。Kajikawal8 等将肌腱损伤模型应用于两种嵌合大鼠，一种在循
环间充质干细胞（mesenchy-mal stem cell，MSCs）中表达绿色荧光蛋白（green
fluo-rescent protein，GFP），另一种在髌腱中表达 GFP，实验结果显示，循环

MSCs 最先浸入损伤部位，激活参与增殖并进行长时间修复重构局部细胞，表明
循环 MSCs 参与了肌腱修复。事实上，修复细胞的起源仍有争议，两种愈合机制
可能同时参与损伤肌腱的修复，两种机制在修复过程中的功能可能取决于损伤程

度、损伤类型以及肌腱解剖位置等情况。
（二）慢性肌腱损伤及病理机制
慢性肌腱损伤是生理负荷范围内发生的重复性微损伤（肌腱变性，
tendinosis）。肌腱炎（tendinitis）通常是指由于肌肉纤维过度使用，反复强烈牵

拉而引起肌腱胶原纤维退行性病变，除了累及肌腱本身，还可以累及腱鞘。以往
诊断常用肌腱炎，但事实上并非单一的炎症，大多数情况下常合并受累肌腱胶原
组织变性，因此现在通称为肌腱病。此外，肌腱、韧带和肌肉起止点部位，由于
损伤引起局部充血、渗出、水肿，继而由于未能完全吸收，代谢产物在局部滞

留，形成粘连、增厚，引发纤维化、骨化乃至钙化等一系列病理变化，导致慢性
发作性疾病，如冈上肌肌腱炎、网球肘、跟腱损伤等腱损伤均属于末端病。
生理病理学研究表明，发生慢性损伤的肌腱组织内胶原纤维退化，胶原
结构排列紊乱，黏液、蛋白聚糖和过氧化物还原酶增多，基质金属蛋白酶 1

（matrix me-talloproteinase 1，MMP1）增多，腱细胞凋亡，肌腱软骨样化生，
胰岛素样生长因子 1（insulin-like growth fac-tor 1，IGF-1），骨形态发生蛋白
（bone morphogeneticprotein，BMP）和一氧化氮合成酶（nitric oxide syn-thase，
NOS）增多。此外，局部缺氧还会导致其无法维持三磷酸腺苷（adenosine

triphosphate，ATP）水平，导致肌腱组织代谢功能障碍。最初认为，肌腱慢性损
伤过程伴随肌腱的组织修复过程，但分子水平的研究否认了这一观点。目前认
为，随着慢性损伤的积累，肌腱组织内部的分解代谢大于合成代谢，肌腱内部自
我修复过程其实是减少的，同时肌腱内分子损伤反应包括炎症细胞调节因子、胶

原和 MMPs 等改变，导致肌腱愈合失败，引起胶原组织退行性病变，形成临床
症状明显的肌腱病，最终导致肌腱完整性丧失，甚至引发肌腱部分或完全断裂。
慢性肌腱损伤的发病机制尚不清楚。目前主要有两种观点，其一认为：肌

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