Page 104 - 肿瘤患者中西医结合护理研究
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肿瘤患者中西医结合护理研究
Research on Integrated Traditional Chinese and Western Medicine Nursing for Cancer Patients
血溢脉外成瘀；或热邪炽盛，营阴受灼成瘀；或因气滞、痰阻导致血液运行受阻，
血滞成瘀。痰、瘀、毒合而为病，胶结难解，病程迁延。若久治不愈，加之长期、
多次接受放射线照射，则痰瘀毒息于肠络，久聚成癥，痹阻肠络。此时多处于放
射性肠损伤慢性期，以肠壁进行性闭塞性动脉内膜炎和间质纤维化为主，最终导
致放射性肠纤维化形成。此时病情较重，病变偏于肠血络，临床表现为反复腹泻、
便血、里急后重、乏力，甚则出现肠腔不规则狭窄、穿孔及梗阻等。
总之，毒损肠络、气血亏虚、肠络痹阻，这三者病理演变体现了络病由气及
血、易滞易瘀的特点。放射性肠损伤从中医络病理论角度讲，火热毒邪为始动及
加重因素，气血亏虚，肠络失养为其本，痰、瘀、毒胶结留滞于肠络，息而成积，
痹阻肠络。
（二）放射性肠炎的西医发病机制
既往研究认为 RE 的发病机制可能与炎症因子表达异常、肠道菌群失调、肠
道上皮的通透性增加以及血管损害等有关。近年来研究发现放射性肠炎的发病主
要与肠道粘膜干细胞凋亡、血管内皮损伤有关。
1. 肠道粘膜干细胞凋亡（apoptosis）机制
机体中抑癌基因 p53 主要参与维护细胞基因稳定、调控细胞周期、促进细
胞凋亡等过程。目前发现 p53 在 RE 的病理生理机制中扮演着重要的角色。辐射
可直接损伤 dsDNA，也可以通过损伤线粒体氧化呼吸链产生大量的氧自由基损
伤 dsDNA。损伤的 dsDNA 引起 p53 基因大量表达，p53 通过激活半胱氨酸蛋白
酶（Caspase）家族诱导肠道粘膜干细胞凋亡。为了证明 p53 和 Caspace 家族在
RE 的发病机制作用，HuB 等制作放射性肠炎小鼠模型，将小鼠分为 3 组：缺乏
Caspase-1 的小鼠、黑素瘤缺失 2 缺陷（AIM2-/-）小鼠与对照组野生型（wild-type，
WT）小鼠，对这 3 组小鼠进行多次致死量次全身照射。结果发现缺乏 Caspase-1
的小鼠和 AIM2-/- 小鼠与 WT 小鼠相比较，更能抵抗大剂量的照射，而且肠道隐
窝干细胞大部分保存。说明 AIM2 和 Caspase-1 在辐射引起干细胞凋亡中起到重
要的作用。进一步研究发现，DNA 感受器 AIM2 在 RE 患者肠道细胞中上调并识
别异常 dsDNA，诱导细胞凋亡相关细胞因子成熟，在 Caspase 激活中起到重要作
用。在口腔癌模型中证实，AIM2 需要在 p53 存在的条件下才导致细胞凋亡。肠
道菌群紊乱及细菌感染同样可激活 AIM2 的表达，加重肠道粘膜损伤。
综上所述，引起 RE 的细胞凋亡机制是辐射直接或（和）通过产生氧自由基
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