Page 37 - 妇科疾病康复护理及瑜伽干预研究

第一章 妇科炎症康复护理

的 HPV 感染率则有所下降。在非洲、美洲和欧洲，45 岁或以上的女性出现了明显的
第二个 HPV 流行高峰。初次性交年龄早、多名性伴侣、生殖道卫生差以及很少使用

避孕套是导致宫颈癌的明确危险因素。
人类免疫缺陷病毒（HIV）增加了宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的发病风险。研究表明，
同时合并沙眼衣原体感染的妇女 HPV 感染风险增加了两倍，这可能是由沙眼衣原体

引起的慢性刺激和炎性反应，促进了 HPV 感染和肿瘤发生。吸烟将罹患宫颈癌的风
险增加了两到四倍。无论 HPV 感染状况如何，多次生育的女性宫颈癌患病风险都会
增加，主要因为妊娠期间及产后的激素、营养和免疫状态、分娩期间对产道的创伤增
加了宫颈癌患病风险。另外，长期口服避孕药、营养状况差也会增加宫颈癌患病风险。
有研究发现阴道微生物群的组成、HPV 感染与宫颈上皮异常增生和癌症的进展之间存

在关联。
（二）组织病理学
HSIL 通常发生在转化区，其特征是未成熟的基底 / 基底旁细胞的增殖，延伸到上

皮细胞的下三分之一以上。转化区鳞状上皮化生的概念对理解鳞状细胞癌及其前体的
发病机制至关重要，因为癌前病变的分布和扩展在很大程度上与转化区范围相关。
根据 HPV 感染时鳞状上皮的成熟程度，至少有两种 HSIL 类型：一种是经典的
HSIL，它是在成熟的分层化生鳞状上皮中通过LSIL的进展而发展起来的，HSIL（CIN2）
表现为全层核异常、染色质粗糙、膜不规则、核质比增加，有丝分裂活动延伸至上皮

的下三分之二，但在最上层细胞有胞质累积。HSIL（CIN3）显示全层基底 / 基底旁细
胞异型，最上层上皮细胞与最下层上皮细胞的成熟度无明显差异。HSIL（CIN2）和
HSIL（CIN3）都可以显示不典型的有丝分裂形态，遍布整个上皮，包括细胞表面。

与 CIN3 相比，在 CIN2 中更容易观察到细胞质增加和核质浓缩、比 LSIL 更高的核质比、
细胞极性丧失更明显、更大程度的核多形性和核膜不规则。另一种是薄层 HSIL，它
由早期薄的不成熟的化生鳞状上皮中发展而来，而不是通过 LSIL 进展发展起来。在
薄层 HSIL 中，未成熟的基底 / 副基底细胞占据整个上皮，并可能被一层柱状细胞覆
盖，更常见于宫颈的暴露部分。以前大多数诊断为“非典型性不成熟鳞状上皮化生”

的病变，事实上是薄层 HSIL。在临床实践中，薄层 HSIL 的诊断受病理检查者主观影
响，需进行免疫组织化学来确诊，p16/Ki-67 联合检测显著提高了这些病变的检出率。
大多数薄层 HSIL 与经典 HSIL 共存。
p16INK4A（p16）是一种肿瘤抑制蛋白，也称为周期蛋白依赖性激酶抑制剂 2A

（CDK-N2A），基因位于 9 号染色体（9p21.3）短臂上。p16 可与 CDK4、CDK6 结
合，在细胞周期调控中发挥抑制细胞增殖的作用。在 HPV 感染的细胞中，E7 干扰
pRb-E2F1 通路，诱导 p16 在细胞内通过负反馈过度表达和积累。因此，p16 被认为是

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