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临床诊疗与护理
Clinical Diagnosis, Treatment, and Nursing

会出现不同程度的 脱落，2 个月左右会出现较明显的脱落，术后 4 ～ 6 个月重新
长出，因此，需要在术后 6 ～ 9 个月才可看到明显效果。术 后建议继续使用上
述防脱发药物，以维持秃发区域以及非 移植部位毛发的生长以及生存状态。

1. 雄激素性脱发信号传导通路
（1）Wnt / β - catenin 信号传导通路
Wnt 家族是表皮早期发育最关键的调节因子， 随着基因敲除、基因定位
突变等技术的不断成熟，毛 囊形态变化和周期性生长的各个阶段均被证实有

Wnt 信号传导通路广泛参与 。 Wnt 信号根据其转 导方式的不同又分为经典信
号传导通路和非经典信号传导通路，其中发挥主要调控作用的是经典信号传 导
通路，即 Wnt / β - catenin 信号传导通路。越来 越多的研究证据表明，雄激素
诱导的毛发生长抑制与 Wnt / β - catenin 信号传导通路密切相关。KITAGAWA

et al 研究在 AGA 患者的毛乳头细 胞（dermal papilla cells,DPC) 中发现二氢睾酮
（Di hydrotestosterone,DHT）抑制 Wnt3a 依赖性角质形成细胞的生长，由此表
明雄激素诱导的脱发受到 Wnt 信号传导通路的调节。DHT 和雄激素受体（an-
drogenreceptor,AR）信号通过激活 DPC 中的糖原合成酶激酶 -3β(GSK-3β)，

使 β-catenin 发生磷酸化后被蛋白酶体降解，从而抑制经典的 Wnt 信号传导通路
途径。该团队在 2017 年通过进一步研究发现，DPC 中的 DHT 刺激 Wnt 激动剂
Wnt5a 和 Wnt10b 的下调，同时刺激 Wnt 拮抗剂 DKK-1 的上调，Wnt 激动剂和拮
抗剂这二者之间的相互作用，使得 AGA 中毛囊干细胞（hairfolliclestemcells,HF-

SCs）的分化受损，导致 AGA 的发生。此外，在人毛囊真皮乳头细胞中通过
Wnt3a 诱导使 CXXC 型锌指蛋白 5(CXXC5）其 c 端 Dvl 结合序列与散乱蛋白
（Dishevelled,Dvl）相互作用；进而使 CXXC5 在微型化毛囊中高度表达，从而
破坏 β-catenin 的稳定性，抑制 Wnt 信号传导通路。由此表明，Wnt 信号传导通

路中的任何异常调节都会导致 AGA 的发生，其中阻断 CXXC5-Dvl 相互作用可
能是促进头发再生和改善脱发的潜在治疗策略。
（2）TGF-β/BMP 信号传导通路

HFSC 的激活和毛发的生长期主要受 Wnt/β-catenin 信号传导通路的调节，
而毛发的退化期和休止期主要受转化生长因子 β/ 骨形成发生蛋白（TGF-β/
BMP）活性的调节。有研究者发现雄激素诱导毛乳头细胞分泌 TGF-β1、
TGF-β2 和 BMP，其中 TGF-β1 是 AGA 形成的关键因素，TGF-β2 仅在 AGA

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