Page 109 - 妇科疾病康复护理及瑜伽干预研究

第三章 妇科肿瘤康复护理

（二）HPV 感染的分期与表现
潜伏感染期：这个时期的感染临床表现不明显，没有典型病变症状，病理形态基

本没有异常。
亚临床感染期：肉眼无法直接观察到病变组织，进行醋酸白试验显示结果为阳
性，经阴道镜检查能够观察到异常，可发现存在细胞学方面的变化，但没有明显临床

症状。
临床感染期：直接能够观察到病变，有明显临床症状，大部分 HPV 感染为一过性，
这类患者被视作 HPV 携带者。30 岁以下性活跃的女性人群中高危型 HPV 感染发生率
较高，高危型 HPV 感染的发生时间在 13 个月左右，低危型 HPV 感染的发生时间在
8 个月左右，最高有 10% 的高危型 HPV 感染会进展为宫颈病变。研究显示，持续性

HPV 感染女性中有接近 30% 的在 2 年时间内会进展为宫颈Ⅰ度或Ⅱ度病变，从 HPV
感染进展为宫颈癌所需时间在 10 年左右。
（三）HPV 感染致癌机制

1. 免疫学机制
机体出现 HPV 感染后，负责防御病毒感染的机体免疫系统会受损，机体的局部
免疫反应、体液免疫、细胞免疫都会出现变化。研究显示宫颈癌患者中 HPV16IgA 反
应阳性率、IgG 反应阳性率均较细胞学检查正常者显著更高。机制相关研究发现，
HPV 能够躲避机体的宿主免疫监测特别是细胞免疫监测。朗格汉斯细胞（Langerhans

Cell，LC）是在正常鳞状上皮中存在的一种免疫反应参与细胞，能够对外来抗原给 T
淋巴细胞的作用起到捕获作用。机体免疫细胞中自然杀伤细胞（Natural Killer Cell，
NK）是重要的一种，能够发挥调节免疫、抗病毒感染、抗肿瘤效果。LC、NK 在机

体免疫监测以及免疫调节中发挥的作用非常明显。发生高危型 HPV 感染后，会减少
局部 LC 数量，减弱 NK 细胞活性，使得癌变发生的风险明显升高。
2. 分子生物学机制
研究已证实，HPVDNA 的整合紧密联系着 HPV 的致癌，HPV 基因组在良性病变
中的存在形式为游离状，而当处于恶性病变中，HPV病毒DNA会整合存在于染色体中，

且这种整合并非随机出现，如 HPV-16 多在染色体 3pl.42 位点整合，其刚好在抑癌基
因 FHIT 基因中。为了向细胞 DNA 整合，病毒基因组多会断裂，病毒 E1/E2 基因区
是发生率最高的断裂点，最终这两个病毒基因都会丢失，下游区域向宿主基因组整合

的 E6/E7 基因可以完整保持，和病毒上游调节区增强子序列、启动子序列直接连接，
因此宫颈癌中 E6/E7 会出现持续过量表达，使得细胞发生转化。研究显示，E6/E7 均
存在致癌作用，但具体作用存在差异，其中 E6 主要为晚期致癌，可加快形成恶性肿瘤，
E7 主要为早期致癌，加快形成良性病变。

• 101 •