Page 79 - 妇科疾病康复护理及瑜伽干预研究

第二章 妇科内分泌疾病康复护理

扰雄激素、抗米勒管激素（Anti-mullerian Hormone，AMH）和尿促卵泡素（Follicle-
stimulating Hormone，FSH）之间的微妙平衡。尤其当雌激素缺乏时，过量的雄激素

可增强颗粒细胞（GCs）中 FSH 的活性，上调小卵泡中 AMH 的表达，导致卵泡发育
障碍和卵巢形态功能改变。尽管高雄激素常伴随高 AMH 水平，但两者的相互作用机
制还需要更多研究来证实。卵巢局部高雄激素也可能是 PCOS 卵巢功能不全的直接因
素，其可能独立于循环高雄激素，干扰局部激素代谢，从而导致 PCOS 的发生。
高雄激素还可通过免疫学相关机制影响卵巢卵泡正常发育。PCOS 患者高雄激素
可以提高卵巢卵泡内趋化因子水平，吸引来源于炎性单核细胞表达趋化因子样受体 1

的巨噬细胞，介导卵泡生长阻滞，诱导 GCs 凋亡。在小鼠模型中，DHEA 处理后卵巢
中AR和雌激素受体（Estrogen Receptor，ER）表达上调，血清中睾酮和雌二醇水平升高，
GCs 中 C 型利钠肽和钠尿肽受体 2 高表达，使卵母细胞减数分裂阻滞，从而导致极低
的排卵率。
（4）高雄激素可能导致代谢紊乱

雄激素过量不仅是导致 PCOS 稀发排卵、痤疮和多毛表现的主要机制，还与代谢
障碍的发生密切相关，尤其对血脂和 IR 指数有不利影响。动物模型中发现妊娠期睾
酮过剩会导致母体高胰岛素血症。一方面，高雄激素促脂肪细胞肥大，脂肪组织源性
的促炎因子分泌增多，介导低度炎症级联反应；另一方面，高雄激素使 PCOS 患者腹

部内脏脂肪优先堆积，腹部皮下脂肪细胞数量增加，雄激素分泌组织过度暴露于非酯
化脂肪酸中出现生殖毒性，使雄激素对胰岛素、LH 和促肾上腺皮质激素高反应性或
引起 IR，导致代谢障碍。调查发现，母体妊娠期雄激素水平升高增加了后代出现葡萄
糖代谢紊乱和糖尿病前期表现（空腹血糖和胰岛素水平高）的风险。体外 DHT 处理
人卵母细胞，卵母细胞内胰岛素样生长因子 2 表达增加，DNA 甲基转移酶 3a 表达减少，
并在孕期高雄激素的雌鼠子代体细胞中发现胰岛素样生长因子 2 表达增加。母体妊娠

期高雄激素可导致子代发生代谢紊乱，这也同时反映出上述的宫内高雄激素环境可诱
导子代表观遗传改变。
2.RSA
其病因复杂，至今尚未明确，限制了有效的临床诊治。PCOS 和肥胖等患者的高

雄激素水平可能与流产率增加有关，对此有学者提出假说：在一定程度上，多种形式
的生殖次优性（即胎儿减少，早产和低出生体质量）和流产发生与压力相关性母体肾
上腺源性雄激素高水平有关。在遗传方面，高雄激素可上调蛋白激酶 B1（AKT1）、
AKT2 的表达，对卵巢卵泡发育和 GCs 功能产生不利影响，且 AR 介导雄激素作用对
调节子宫组织结构及功能的维持有影响，AR（G1733A）基因单核苷酸多态性改变细
胞骨架组织和细胞周期调控，影响人子宫内膜基质细胞蜕膜化，不利于胚胎植入，增

加流产率。

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