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运动损伤及超声介入治疗
Sports Injury and Ultrasound Interventional Therapy

腱在频繁或过度使用过程中，若不能适应反复出现的极限生理负荷，就会出现胶
原纤维微损伤，微损伤导致细胞因子的释放，进而引起炎症反应导致广泛性肌腱
退变，故断定炎症反应导致肌腱损伤。随后研究者从病理学和超微病变特征分析

认为，肌腱病患者的腱周组织虽伴有一定的炎性细胞浸润，可能与 ECM 被破坏
或肌腱细胞凋亡的愈合过程有关，无法说明炎症反应与肌腱病发病有直接关系；
重复机械负荷被认为是肌腱病变的重要原因，导致损伤肌腱组织中腱细胞内源
性表达多种炎症介质，包括促炎、抗炎细胞因子和一些生长因子，如肿瘤坏死

因子 a（tumor necrosis factor-a，TNF-a）、白细胞介素 1b（in-terleukin 1b，IL-
1b），白细胞介素 6（interleukin 6，L-6）和白细胞介素 10（interleukin10，IL-
10），血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），转化生
长因子 β（transforming growth fact-β，TGF-β）等，导致水肿、充血、缺氧，
进而产生自由基，引发慢性肌腱损伤。有研究通过局部给予细胞因子和前列腺素

2（prostaglandin 2，PEG2）等炎症因子导致肌腱病变，重新提出肌腱病与炎症反
应有关，进一步阐述了慢性肌腱退行性变与炎症反应的关系。肌腱损伤的生理过
程和病理过程是不断过渡的，过度使用等因素会导致肌腱损伤，炎症因子促进愈

合或引发进一步的损伤，两者相互作用导致慢性肌腱损伤的发生。
有研究认为，钙化性肌腱炎的典型病理特征是肌腱钙化和脂肪化，可能是
肌腱干细胞（tendon stem/progenitor cell，TSPCs）异常分化的结果。Rui 等从细
胞生物学角度提出“TSPCs 的错误分化是钙化性肌腱病潜在的病理机制”的观

点，肌腱内 TSPCs 在适宜机械负荷作用下增殖分化为腱细胞，维持肌腱的合成
代谢和分解代谢的稳态，但过度负荷可能会导致肌腱内胶原纤维和细胞因子的比
例改变，使腱细胞和 TSPCs 生长微环境发生变化，诱导 TSPCs 错误分化成脂肪
细胞、成软骨细胞和骨细胞等非腱系细胞，导致 ECM 减少，黏液变性，肌腱变

硬，力学性能减弱，形成脂质沉积、多变软骨和异位骨，最终导致慢性肌腱疾
病。TSPCs 在炎症因子作用下可分化为骨细胞，进一步验证了 TSPCs 错误分化
的病理机制。研究者从肌腱组织中分离出 CD105+和 CD105 两种 TSPCs 亚群，
CD105-细胞具有自发性软骨分化潜能，可能是导致肌腱软骨样退化的主要原

因。此外，随着年龄的增长，肌腱内 TSPCs 数量减少，自我更新能力下降、功
能异常，引发 I 型胶原蛋白合成减少，Ⅲ型胶原比例升高，肌腱力学性能下降，
也会引发肌腱病变。

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