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运动损伤及超声介入治疗
Sports Injury and Ultrasound Interventional Therapy

动 8 周后，外侧副韧带胶原的降解明显高于合成。Thornton 等的研究表明，制动
对韧带损伤后生物力学性能的恢复有显著性影响。Wren 等建立了数学模型，分
析韧带对于制动等因素的适应性变化关系，表明当受制动的影响时，由于缺少应

力的刺激，韧带的截面积、弹性模量和拉力强度等均显著下降。
上述研究表明，关节制动会导致韧带在形态学及生物化学组成等多方面均发
生明显的改变，韧带内细胞的溶酶体及粗面内质网数量增多，基质中胶原纤维的
排列也明显紊乱，总密度明显下降，严重影响其生物力学特性。

3.皮质类固醇对韧带的影响
Wiggins 等（1994 年）在兔模型中使用人体剂量的倍他米松作用于愈合中的
MCL。术后 10d，实验组 1/3 未能愈合，对照组则全部愈合；3 周时，实验组最
大负载值仅为对照组的 50%。Wong 等在体外实验中表明，当培养基中加入地塞

米松后，能明显降低人髌韧带细胞的活性，抑制细胞繁殖，减弱其胶原纤维的合
成。可见，皮质类固醇对正常和愈合中的韧带均具有明显的损伤作用。
4.关节炎症对韧带的影响
Neurath 等（1993 年）将作全膝关节置换的类风湿性关节炎患者的交叉韧

带在电镜下观察，发现韧带内胶原纤维的直径较小，形态不规则，排列紊乱。
Witkowski 等（1997 年）研究了成人 MCL 和 ACL 的成纤维细胞在体外培养时
对炎性因子的反应。实验发现，在培养基中分别加入脂多糖、肿瘤坏死因子 a
（tumornecrosis factor a，TNF-a）和补体 C5a 后，MCL 成纤维细胞移行时间较对
照组延长 1.4~2.7 倍，而 ACL 则延长 1.4~4.8 倍。这 3 种炎性因子都对 MCL 和

ACL 成纤维细胞的生长产生了很大的影响。表明关节炎症能显著抑制韧带的生
长和愈合。
（二）韧带愈合机制

1.概况
韧带组织受到损伤，修复过程即开始，可将其划分为 4 个相互重叠阶段：
出血期、炎症期、增殖期及塑形和成熟期。韧带的愈合主要在损伤处形成瘢痕组
织，与一般的结缔组织相似，而不是真正意义上韧带组织的再生。
Niyibizi 等将制作兔 MCL 合并 ACL 损伤模型，再行 ACL 重建，观察 MCL

愈合时韧带内Ⅲ和 V 型胶原含量的变化。对照组韧带内，Ⅲ和 V 型胶原与 I 型
胶原含量之比分别为 8%和 12%。伤后 6 周，实验组Ⅲ型胶原含量上升至 19%，

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