Page 263 - 先天性心脏病的导管术：从婴幼儿期到成人期

22 室间隔完整的肺动脉闭锁 245

图 22.5 使用 CTO 导线穿孔（Conquest Pro，9 g 尖端载荷）。（a，b）左前斜位（LAO）
加头位和侧位投影显示，4 F JR 诊断导管尖端位于瓣膜下方，在 PDA 对面的降主动
脉中注射造影剂使 MPA 变混浊。侧位图（箭头）可以更清晰地显示。另一视图中，
分叉处扩张的 MPA 与 MPA 窦部部分重叠（箭头 a）。心脏轮廓图显示，由于严重的

TR，导致 RA 明显扩张。同一途径使用 5F Mullins 鞘，以便于穿过 TV，并确保 JR 导
管在右心室内稳定的定位。（c）将 Conquest pro 线的尖端向前推进，在瓣膜上穿孔。
（d）导丝尖端未能穿透瓣膜，JR 导管尖端弯曲并移位。（e）通过轻轻向前推动和使
用扭矩器的“钻孔”运动，成功完成穿孔。（f）最后用 6 mm × 20 mm 的 Tyshak 球

囊进行扩张。CTO：慢性完全闭塞，MPA：主肺动脉，PDA：动脉导管未闭，LAO：
左前斜，JR：Judkins 右，RA：右心房，TR：三尖瓣反流，TV：三尖瓣，RV：右心室。

22.7 预期结果

手术成功的预期结果是建立了进入肺动脉的正向血流，右室压力恢复正常，短期

内血氧饱和度显著改善。由于右心室肥厚导致右心室顺应性降低，因此即刻血氧饱和
完全恢复正常并不常见。而且即使在右室收缩压恢复正常的情况下，相对较小的右心
室腔也会继续导致经 PFO 的一部分右到左分流。长远来看，心室肌肉肥大的消退，
会逐步改善右心室腔的大小和顺应性。

术后三尖瓣返流也有望改善，除非是由于 Ebstein 畸形或瓣膜装置发育不良所致。
术后右心室压力可能持续升高，其可能原因包括肺动脉瓣扩张不足、漏斗部痉挛或仍
存在固定的瓣膜下狭窄。对于右心室 - 冠状动脉连接的患者，如果右心室已充分减压，
[4]
经右心室血管造影将显示这些连接血管立即消失 。如果同时在 PDA 置入了支架，
则术后肺循环血量增加则很常见，可能需要数周利尿剂治疗。