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甲状腺疾病理论与治疗研究
Research on the theory and treatment of thyroid disease

感染等各种致病因素可损伤甲状腺后释放隔离抗原并诱导免疫反应，但部分患者
病毒感染后抗甲状腺抗体升高，但不伴有明显的甲状腺自身免疫性损伤病理异常。
人类白细胞抗原 B35（human leukocyte antigen–B35，HLA–B35）在亚急性甲状
腺炎患者中的阳性率高达 70%，家族性亚急性甲状腺炎的发生及复发与 HLA–
B35 存在关联。Nakagawa 等报道使用白细胞介素（interleukin，IL）–17A 抑制剂

治疗的银屑病关节炎后继发亚急性甲状腺炎患者，越来越多的 IL 抑制剂及干扰
素 α 应用后可诱导患者产生亚急性甲状腺炎的病例被报道。此外，动物模型发
现甲状腺球蛋白联合弗氏佐剂后可诱导亚急性甲状腺炎及甲状腺自身免疫反应。

调节性 T 细胞（regulatory cells，Treg）在亚急性甲状腺炎的发病机制中具有重要
作用，可释放 IL–10 和转化生长因子 β 抑制 T 细胞及抗原呈递细胞的功能，显
著降低炎性反应及抗体的产生而抑制免疫反应，Treg 在亚急性甲状腺炎患者中水
平显著降低。
研究发现微小核糖核酸（micro ribonucleic acid，miRNA）与亚急性甲状腺炎

的发病机制密切相关，为亚急性型甲状腺炎治疗的潜在靶点。闵婕等发现亚急性
甲状腺炎患者 miR–155 水平显著升高，且与 IL–6 的表达水平正相关，miR–
155 表达下调后可抑制 IL–6 表达及释放，认为 miR–155 通过促进炎症作用参

与亚急性甲状腺炎的发病机制。LiH 等发现 miR–155–5p 在亚急性甲状腺炎患
者的循环微泡中表达上调，肿瘤坏死因子 –α（tumor necrosis factor–α，TNF–
α）通过调节 IL–6–JAK2/STAT3 信号通路抑制大鼠甲状腺滤泡细胞增殖并诱
导其凋亡，miR–155–5p 可能为亚急性甲状腺炎的新型生物标志物。KarakusN
等发现 miR22–3p 及 miR16–1–3p 与红细胞沉降率正相关，提示 miR22–3p 及

miR16–1–3p 与亚急性性甲状腺炎病情评估中具有一定价值。miRNA 广泛参与
机体的炎症反应及细胞免疫，相信越来越多的 miRNA 被发现参与亚急性甲状腺
炎的发病机制，为亚急性甲状腺炎的临床诊治提供新方法。

二、亚急性甲状腺炎的诊断

SAT 又称为肉芽肿性甲状腺炎，临床上非常常见，最多发于青中年女性，通
常于流感或普通感冒后 1 ～ 2 周发病，起病较急，临床主要表现为发热、甲状腺
肿大疼痛及甲状腺功能的异常。SAT 是一种自限性疾病，大部分患者病程约数月，

少数患者会出现病情迁延，甚至部分患者的病程可达 1 ～ 2 年。大部分患者通过

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