Page 44 - 甲状腺疾病理论与治疗研究
P. 44

甲状腺疾病理论与治疗研究
               Research on the theory and treatment of thyroid disease



                 (三)健康教育
                 碘缺乏病主要依赖于患者的配合,相关机构应该加大健康教育宣传工作,
            让人们正确认识碘缺乏病对于身体健康的影响,尤其在碘缺乏病重灾区,更应该
            以社区为健康教育宣传单位,提高人们对于碘缺乏病的认识。在现代碘缺乏病健
            康教育宣传过程当中,相关机构不仅可以通过发放传单、体检等方式进行简单的

            教育宣传,也可以利用互联网络进行全民健康教育宣讲,提高碘缺乏病健康教育
            宣传范围面以及工作效率。



                                  第三节 结节性甲状腺肿



                 一、结节性甲状腺肿的发病机制

                 (一)碘营养与结节性甲状腺肿

                 碘是人体合成甲状腺素必需的微量元素,环境因素中碘对结节性甲状腺肿
            发病的影响备受关注,碘缺乏导致甲状腺肿的机制基本达成共识。碘摄入量与甲
            状腺疾病的关系呈现“U”字形曲线,碘缺乏或过多均对甲状腺造成不良影响。
            与极限值相比,摄入碘的量过低时,来自甲状腺会发挥自身调节机制,强化和利

            用碘,促进甲状腺激素产生。由于机体反馈作用会对甲状腺进行刺激,导致其发
            生肿大和(代偿性)增生,以维持正常甲状腺功能。当缺碘情况越来越严重,T3
            会优先合成,因为 T3 对碘需求较少,减少 T4 合成,因为 T4 需要较多的碘。T4
            浓度在血液中可对 TSH 进行抑制和反馈,T4 作用被削弱后会分泌更多的 TSH,

            加重甲状腺增生,造成结节性甲状腺肿。
                 碘缺乏并不是甲状腺肿发展的唯一危险因子,在一些高碘摄入的地区有较
            高的甲状腺肿发病率。病理学显示,腺腔中聚积胶质物和肿胀的滤泡会导致甲状
            腺肿(高碘性)发生。当摄入过量的碘时,可对 TPO 活性进行抑制,可对偶联

            和碘化过程进行抑制,降低 T4 和 T3 合成,发挥反馈作用,提升 TSH,甲状腺肿
            因此而发生。很多人对摄入高碘适应速度较快,甲状腺肿也不会发生,此种情况
            为碘逃逸,然而,高碘摄入长时间存在,虽然适应性较强,也会维持正常的激素
            代谢,因为逃逸情况甲状腺摄入碘过量,潴留很多胶质,高碘对蛋白脱碘发挥抑

            制作用,扩大滤泡腔,导致甲状腺肿形成。适碘大鼠的 NIS 蛋白质浓聚于上皮细


              36
              36
   39   40   41   42   43   44   45   46   47   48   49