Page 91 - 妇科疾病康复护理及瑜伽干预研究
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第三章 妇科肿瘤康复护理
而是通过伸展血管壁，如息肉般延伸到血管内皮细胞覆盖的静脉内，将血管壁一直顶
入管腔中形成套叠样结构。随后，Stilidi 等对 1 例合并子宫平滑肌瘤的 IVL 标本进行
HE 染色观察，发现 IVL 表面被覆一层完整的内皮细胞，并认为这可能降低了其血栓
形成的风险，且静脉内湍流使其不易附着在血管壁上。此外，大多数学者通过免疫组
化发现 IVL 细胞中平滑肌源性标志物如 Vimentin、Desmin、SMA 呈不同程度阳性；雌、
孕激素受体强阳性表达；肿瘤表面及血管壁中血管内皮标志 CD31、CD34、VEGFR-3
等多为阳性，提示病变可能来源于子宫平滑肌细胞。
Zhang 等通过 RNA 测序、PCR 测序、差异表达基因进行富集分析和聚类分析等
方法发现，IVL 与子宫平滑肌瘤组织间存在 CYR61、HOXA13 等 7 个相同的差异表
达基因，进一步分析发现 IVL 或子宫平滑肌瘤的差异表达基因均与调节类固醇激素刺
激、细胞外基质、细胞黏附等有关，提示 IVL 的发病机制与典型的子宫平滑肌瘤有关，
两者可能具有相似的基因失调网络。此外，Ordulu 等发现 2 例存在特殊染色体畸变的
IVL，对其病理标本进行遗传学研究，发现该 IVL 存在 der（14），t（12；14）（q15；
q24），并认为 IVL 可能是起源于具有 t（12；14）（q15；q24）染色体畸变的子宫平
滑肌瘤，这种染色体畸变可导致 HMGA2 基因过表达。同时，该团队通过免疫组化染
色发现，12 例 IVL 病例中有 7 例（58%）存在 HMGA2 基因高表达。而 HMGA2 基
因在子宫平滑肌瘤中表达率为 10%~15%，该基因与子宫平滑肌瘤发生、细胞增殖和
衰老、诱导血管形成等多种功能密切相关。这些结果提示 IVL 与子宫平滑肌瘤可能存
在相似的发病机制，支持 IVL 起源于子宫肌层的理论。然而，与普通子宫平滑肌瘤不
同的是 IVL 具有一定的静脉侵袭能力。
从细胞遗传学的角度讲，除了常见的 t（12；14）异常外，还可检测到 IVL 存在
其他染色体异常。Ordulu 等利用荧光原位杂交技术对 26 例 IVL 组织标本进行分析，
发现复发性 IVL 中有 1p、2q、2p、13q、14q、22q 等的缺失，并对既往文献进行回顾
总结，认为 12q15-qter 的过量表达和（或）14q24-qter 的缺失可能对平滑肌瘤向脉管
内浸润和增殖起重要作用。Buza 等通过微阵列比较基因组杂交技术分析了 9 例 IVL，
发现 IVL 中存在基因拷贝数变异，最常见的为 22q12.3-q13.1 和 22q11.23-q13.31 缺失，
并提出 22q13.1 区段中的 PDGFB、CHEK2、CSF2RB 等基因可能是 IVL 病因研究的
潜在靶点。同时，该团队对 MED12 基因进行 PCR 测序分析发现，9 例 IVL 的核苷酸
c.130 或 c.131 缺乏 G ＞ A 转换，认为与普通子宫平滑肌瘤相比，这些缺失使 IVL 的
遗传不稳定性增加。
此外，Wang 等利用 Sanger 测序在 IVL 中发现了 MED12 外显子 2 的两个新突变，
包括一个同义突变 c.141C ＞ T 和一个缺失突变 c.133_147del15，提出 MED12 的突变
模式在 IVL 与子宫平滑肌瘤中可能不完全相同，但这两种新突变的临床病理学意义尚
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