Page 252 - 糖尿病的控制到逆转

糖尿病的控制到逆转 Control and Reversal of Diabetes

血液中胰岛素浓度增加，由于下降调节因素的影响，致使脂肪细胞膜上受体数下降，
临床上呈胰岛素不敏感性，称抵抗性。当肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病患者经饮食控
制、体育锻炼后体重减轻时，人体对胰岛素的需求量减少，致使血液中胰岛素浓度降

低，又因下降调节原理，血浆胰岛素浓度越高，靶细胞胰岛素受体越少，血浆胰岛素
浓度越低，靶细胞胰岛素受体越多，而此阶段是因为体重减轻达标准体重导致血浆中
的胰岛素浓度较未减肥前低，这样就使脂肪细胞膜上胰岛素受体数量增多，加强胰岛
素结合而增加血糖利用率。这不仅是肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病的重要发病机制，

同时也是治疗中必须减肥的理论依据。这就是为什么运用养肝胰肾治糖疗法治疗的体
重严重超标的早期糖尿病患者在体重恢复标准后，近乎达到治愈的标准，因为餐后血
糖基本不受进食的影响，这就是真正的根治、治愈，而其他类型的糖尿病患者即使运
用养肝胰肾治糖疗法使其告别了降糖西药和胰岛素，也要控制碳水化合物的摄入量，

这就使这类糖尿病人的饮食控制成其一生的责任。

第六节 胰岛素代谢原理过程

胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、
胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素先分泌的是由84个氨基酸组
成的长链多肽—胰岛素原（Proinsulin），经专一性蛋白酶—胰岛素原转化酶（PC1和
PC2）和羧肽脢E的作用，将胰岛素原中间部分（C链）切下，而胰岛素原的羧基端部

分（A链）和氨基端部分（B链）通过二硫键结合在一起形成胰岛素。
成熟的胰岛素储存在胰岛β细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式
存在。这就是为什么养肝胰肾治糖疗法补充的营养素必须含有锌元素的主要原因，以

保证胰岛素配位所需锌离子的保障供应，不能因为缺锌而影响胰岛素的储备，在外界
刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。
根据传统的胰岛素分型原则，胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血
糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，另一部分则是为了降低餐后血糖升高、维
持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制

了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。
通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平；餐后血糖的峰值
在7.0 mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5 mmol/L的时间不超过30分钟。I型糖尿病患

者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛β细胞发生自身免疫性破坏，导致餐时和基础
胰岛素分泌均减少。Ⅱ型糖尿病患者胰岛β细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周
胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐

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