Page 217 - 鼻整形技术研究

第十章 鼻畸形整形技术

的挛缩。包括假体包膜因免疫反应或感染导致的挛缩；或鼻部皮肤、鼻腔黏膜在炎症
长期刺激下，皮下及真皮层广泛纤维化、瘢痕化，组织弹性下降、僵硬挛缩。在分子
机制层面，有基础研究探究了硅胶假体置入体内后的纤维化过程。血液接触到假体后，
假体表面吸收少量蛋白质形成一层薄膜。随着时间推移，高亲和力蛋白逐渐围绕假体

形成临时基质，激活多种免疫细胞分泌大量细胞因子，进入急性炎症反应期。2~3 周后，
转入慢性炎症反应期，围绕假体生成肉芽组织，巨噬细胞和异物反应巨细胞开始诱导
异物反应，纤维母细胞、角化细胞等分泌胶原直至完全包绕假体。如果该过程未能及
时终止，则会逐渐发展至重度纤维化、包膜挛缩。Wu 等对 4 级鼻部包膜挛缩患者的

样本进行全基因组测序和通路富集分析，发现与炎症反应相关的 RAP1 通路，以及参
与免疫反应、细胞分裂、肿瘤形成等过程的 JAK/STAT 信号通路存在显著激活上调，
且二者存在协同作用，提示异物反应诱发的过度纤维化是包膜挛缩的重要致病机制之
一。Sunwoo 等对 12 例硅胶假体隆鼻术后的包膜进行免疫组化检测，发现严重挛缩者

的样本中 P 物质含量显著高于轻度挛缩者，提示巨噬细胞、肥大细胞、成纤维母细胞
的活性更高，分泌更多的胶原进而加重挛缩程度。Jirawatnotai 和 Mahachitsattaya 留
取了 33 例硅胶隆鼻术后修复患者的假体包膜标本，进行组织培养和电镜分析，结果
发现在包膜挛缩 1、2、3、4 级的患者中，细菌生物膜检出率分别为 10.0%、50.0%、

71.4%、80.0%。检出细菌主要为表皮葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球
菌，提示延迟的细菌感染参与鼻部挛缩的致病过程。针对假体取出术后的远期挛缩，
或其他病因导致的挛缩鼻畸形，其具体致病机制有待更深入的研究。

二、挛缩鼻畸形的临床表现

挛缩鼻畸形临床表现较为复杂，轻度挛缩者鼻部外观基本正常，仅存在皮肤弹性
和顺应性降低，中、重度挛缩者可能存在严重的短鼻、“朝天鼻”。在伴有假体外露、
感染和皮肤软组织缺损时可表现为鼻部皮肤瘢痕或局部凹陷。也可伴有其他情况如鞍
鼻、鼻翼缘退缩、鼻尖旋转度过大、鼻小柱凹陷、鼻尖鼻小柱偏斜等。Kim 等将硅胶

假体置入隆鼻术后的挛缩程度分为4级：1级表现为正常外观，无挛缩；2级为轻度挛缩，
表现为假体边缘的不自然，但尚能接受；3 级为中度挛缩，表现为伴有皮肤僵硬不规
则的假体偏斜；4 级为重度挛缩，表现为短鼻或挛缩鼻畸形，伴有鼻孔外露。但这种

分级是基于对假体隆鼻术后挛缩情况的评估而给出的，对于已经取出假体或移植物的
患者来说，仍需要给出一个更加详细和准确的分类分级方法。

三、手术方法

挛缩鼻畸形的矫正涉及包被鼻的皮肤组织之间的骨软骨支架以及挛缩的皮肤软组

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