Page 137 - 针刀临床技术与分析

第五章 针刀与常见骨关节疾病治疗

员之间不可避免地会相互影响，椎间盘基质的降解可能是它们共同协调、相互作
用的过程。Kanemoto 等认为 MMP-1 和 TIMP-3 表达的比例不平衡可能是椎间盘
退变的重要原因。而洪祖聪等研究发现 MMP-14 和 MMP-2 在椎间盘退变的过程
中表达均增强，而且关系密切，可能与椎间盘退变的等级存在正相关性。有学者
指出椎间盘突出不仅受到 MMPS 的调节，而且受到金属蛋白酶组织抑制剂（tiSSue

inhibitorS of MetalloProteinaSe，TIMPS）的影响，即 MMPS/TIMP 学说。TIMPS
是一类内源性基质金属蛋白酶抑制剂，受到细胞内多种因子的作用。TIMP 通过
调节 MMPS 在椎间盘中含量的多少，间接影响细胞外基质的降解，参加椎间盘

组织的退变过程。洪祖聪等指出 MMP-2 在椎间盘退变过程中发挥的作用受到
TIMP-2 的影响，二者共同导致椎间盘的退变。Kroeber 等指出正常的椎间盘组织
中 TIMPS 和 MMPS 的分泌保持动态的平衡，一旦失衡将导致椎间盘发生病理变
化。性质发生改变的椎间盘的弹性可能会下降，不能很好缓冲应力，形态就会发

生变化。MMPS/TIMPS 是解释椎间盘突出的经典学说之一。它从椎间盘组织的
成分的角度，解释了两个家族共同调节并影响主要成分细胞外基质的降解，从而
影响椎间盘整体的化学性质。但 MMPS/TIMPS 仍有局限，它未能解释部分患者
椎间盘纤维环变性变薄的机制。

（三）免疫炎症学说
1975 年 Naylor 等认为正常的椎间盘组织与血液循环系统隔绝，没有机会接
触免疫系统；而退变、突出的椎间盘与免疫炎性反应有着非常密切的联系。免疫
炎症反应包括免疫反应和炎症反应，二者在细胞的代谢活动中密不可分。各种免

疫细胞、炎性细胞、抗体、炎性介质等，都共同参与调节细胞的正常生理活动。
免疫细胞包括 T 细胞、B 细胞等，炎性细胞包括巨噬细胞（CD）、肥大细胞等，
炎性介质包括白细胞介素（IL）、前列腺素（PCG）、肿瘤坏死因子（TNF）等。
Burke 等认为退变、突出的椎间盘是一种炎性改变的肉芽组织，可以引起各种炎

症的刺激反应。炎症反应中的各种炎性因子相互作用，可能会导致椎间盘发生质
的变化，不仅椎间盘更容易突出，而且出现相应的疼痛。罗元一等指出白细胞介
素 -17（interleukin-17，IL17）在自身免疫和慢性炎性反应中是很重要的促炎因
子，促进髓核中炎症介质的合成，参与细胞外基质代谢的失衡，促进椎间盘细胞

凋亡，加速了椎间盘的退变、突出。曾佳兴等曾经对 IgG 和 CD68 在青少年椎间
盘突出和老年人椎间盘突出之间进行对比研究，发现两者在青少年组的阳性率均

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