Page 139 - 针刀临床技术与分析

第五章 针刀与常见骨关节疾病治疗

而 C 等位基因则可能是遗传易感基因，而且携带 TGF-β1-509CT 型基因患者的髓
核更容易脱垂游离。虽然腰椎间盘突出的遗传学说还未受到人们的广泛接受，但
基因领域的研究可以使我们更深入地了解椎间盘。此外，青少年型椎间盘突出症
在临床上越来越多见，部分患者没有长期的劳动及外伤史作为诱因，因此青少年

型椎间盘突出的遗传学领域更值得我们去探索。
（五）其他学说
除了上述较为常见的因素外，个别学者也提出了自己独特的看法。郑力峰等
指出凋亡信号调节激酶 -1（ASK-1）和 P38 丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）

可能在腰椎间盘退变的分子生物学机制中起着非常重要的作用。罗平发现在正常
或者退变的髓核中均存在多种差异蛋白，其中一种叫 Peroxiredoxin Ⅱ蛋白参与
了椎间盘逐步退变的过程，高浓度的 Peroxiredoxin Ⅱ蛋白促使髓核细胞逐渐被
纤维组织取代，髓核面积减小，胶原蛋白含量下降。谢沛根等研究发现载脂蛋白

M、载脂蛋白 L1、免疫球蛋白轻链、四连接素可能参与了椎间盘突出的病理过程。
（六）多因素学说
不同学者对导致椎间盘退变、突出的主要发病机制持有不同观点，但椎间
盘突出更可能是多种因素共同作用的结果。AnderSon 等实验研究发现兔子椎间

盘的纤维环受到损伤后，FaS 基因表达上调、MMPS 家族中部分成员含量上升，
MMPS 表达异常导致椎间盘基质降解的异常，继而椎间盘发生退变。袁启令等发
现腰椎负荷和 FaSL、CASP-9 基因相互作用可能是导致椎间盘突出的重要原因之
一，指出环境因素和基因因素共同决定了椎间盘突出症患者的患病风险。Séguin

等对体外培养的模拟髓核组织进行处理，结果发现TNF-α能够诱导多种细胞效应，
包括 MMPS 的表达增加，使胶原和聚集蛋白多糖的合成减少。腰椎间盘突出的
发病过程是复杂的、多级的，每个病变的阶段都可能是一个或者几个因素共同作
用的结果，而且每个因素在各个阶段也可能会相互作用。

二、针刀治疗腰椎间盘突出症的作用机制

（一）解除机械压迫
机械压迫学说一直被大家所公认，长期不良姿势导致腰椎间盘受力不均，生

物力学平衡失调，进而诱发椎间盘突出或脱出，造成神经根不同程度的压迫，是
导致腰椎间盘突出症产生或加重的重要原因。王培信采用针刀整体松解术联合脊

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