Page 138 - 针刀临床技术与分析

针刀临床技术与分析
Clinical Technology and Analysis of Acupotomy

明显高于老年组。欧阳冰等发现 IL-6、IL-10 及 MCP-1 在纤维环破裂的椎间盘中
表达明显高于纤维环完整的，认为这些炎症因子与椎间盘突出的程度相关，在椎
间盘病变的过程中发挥重要的作用。姜志钊等认为环氧合酶 -2（COX-2）、前列
腺素 E2（PGE2）都是腰椎间盘突出过程中重要的炎性细胞因子，在突出的髓核

组织中含量都很高。Takenaka 等指出髓核自身的免疫反应是导致椎间盘炎性反应
的重要原因。曹涌等研究指出髓核可能作为自身的一种抗原，使 Th 细胞分化成
Th17 细胞，该细胞以分泌 IL-17 为主，诱导了 CD56、CD16 作为表面标志的 NK
细胞的表达，促进腰椎间盘突出症的出现和进展。张海平等发现腰椎间盘突出的

髓核组织中存在大量血管内皮细胞和淋巴细胞，在脱出游离组和突出组的免疫细
胞阳性率高于膨出组（P ＜ 0.05），认为髓核暴露后激活了自身免疫反应中的 T、
B 细胞，而血管内皮细胞参与了退变髓核组织新血管的形成，两者相互作用并参
与了椎间盘突出的病理过程。

除此之外，椎间盘的免疫炎性反应可能会波及受到它压迫的神经根，引起神
经根炎性水肿。神经根受到炎性致痛因子的浸润和水肿的压迫，引起对应肢体的
临床症状和体征。MurPhy 认为无炎性浸润的神经根受压迫时没有疼痛症状发生，
但有炎症的神经根受压迫时必然会引起疼痛。自从免疫炎症学说被 Naylor 等提

出以来，逐渐成为人们研究最广泛的发病机制之一。但免疫炎症反应在人体中几
乎无处不在，尤其是组织受到创伤的时候。虽然免疫炎症因子参与了椎间盘突出
的过程，但不排除由于机械性或退变性因素介导的可能。因此，关于免疫炎症反
应作为腰椎间盘突出的发病机制还有待进一步验证。

（四）基因控制学说
随着腰椎间盘突出在分子生物学领域的研究不断深入，人们逐渐将视野投
向遗传学领域。以往人们总是把研究局限于椎间盘的力学及生物化学反应，所以
在遗传学上解释腰椎间盘突出的研究目前还较为少见。丛琳等研究发现人类聚集

蛋白聚糖（Aggrecan）等位基因 21、25 串联重复序列片段在椎间盘突出症患者
中出现的频率较高，认为腰椎间盘突出症的患者与 Aggrecan 基因有相关性。袁
启令等分析检测椎间盘突出症患者的多个基因位点与椎间盘突出的相关性，发现
FaSL、CASP-9 在椎间盘突出的发病机制中有着很重要的作用。许辉在转化生长

因子 -1（tranSforming growth factor betal，TGF-β1）-509C/T 基因多态性是否与
椎间盘突出相关的研究中，发现 T 等位基因可能是避免腰椎间盘突出的保护基因，

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