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肿瘤患者中西医结合护理研究
Research on Integrated Traditional Chinese and Western Medicine Nursing for Cancer Patients
瘤患者高代谢，尤其是在体重丢失和出现相关症状之前，这对于临床治疗具有重
要意义。
三、肿瘤患者高代谢机制
肿瘤患者高能耗代谢紊乱的因素是多样而复杂的， 包括肿瘤恶性增殖和代
谢重编程，这些因素交杂在一起 通过复杂的机制激活不同器官系统（中枢神经
系统、脂 肪组织、胃肠系统、肝脏和肌肉）。肿瘤和宿主来源的细胞因子引起
全身炎症，下丘 脑炎症加剧了厌食症。此外，脂肪因子、肌肉细胞因子 和脑源
性厌食因子也影响骨骼肌和脂肪的消耗，并增加 肿瘤微环境的炎症。组织器官
间对话（cross talk）直接 或间接影响组织代谢和恶病质的严重程度。炎症因子
可增加白色脂肪组织的脂解作用，脂肪组织棕色化增加 产热作用，促进肌肉消
瘦。肌蛋白消耗会释放游离氨基 酸，从而驱动肝脏的急性期反应（acute phase
response， APR）。肿瘤相关的肠道微生物群异常会改变骨骼肌线 粒体能量代谢，
从而导致肿瘤患者的能量负平衡。在肿 瘤骨转移情况下，破骨细胞活性增加导
致骨基质转化生长因子 -β（transforming growth factor-β，TGF-β）活化，从
而促进肌肉消瘦并降低肌肉强度。胃肠道肿瘤或癌性 肠梗阻的患者其能量物质
的吸收常受到严重影响，高达 83% 的上消化道恶性肿瘤患者会发生体重减轻 。
以 下主要探讨引起肿瘤患者高代谢紊乱的内源性因素及 机制。
（一）炎症
炎症因子通过多种机制在肿瘤患者尤其是恶液质阶段的 REE 中起着关键作
用。高水平肿瘤坏死因子 α（tumour necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞 介素 -6
（interleukin-6，IL-6）可引发高能量消耗和肌肉损 失的主要炎症因子。TNF-α
可激活泛素 E3 连接酶‐蛋白酶促进肌肉蛋白降解，是引起恶病质脂肪和骨骼肌
消 耗的主要细胞因子。一项回顾性队列研究显示，TNF 基 因的单核苷酸多态性
（single nucleotide polymorphism， SNP）与恶病质患者体重减轻和骨骼肌指数降
低有关。动物模型显示表达 TNF-α 肿瘤细胞会导致恶病质，而不表达 TNF-α
的肿瘤细胞则不发生恶病质。TNF-α 还可抑制脂肪细胞和肌细胞分化，刺激脂
肪分解，损害胰岛素信号，影响食物摄入，直接导致肌肉萎缩。肿瘤患者骨骼肌
中 TNF-α 部分通过激活相关蛋白激酶和 IKKβ/NF-κB 通路参与胰岛素抵抗，
而 NF-κB 信号通路可刺激炎症因子和金属蛋白酶分泌增加等进一步促进肿瘤
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