Page 219 - 肿瘤患者中西医结合护理研究

第九章 肿瘤患者的营养护理

代谢效率和能量消耗。结肠黏膜细胞主要依赖肠道菌群产生的短链脂肪酸作为能
源，每日提供 10% 能量需求。肠道菌群紊乱导致从短链脂肪酸氧化代谢转变为
糖酵解，导致宿主细胞 ATP 不足。膳食补充丁酸盐可增加小鼠的能量消耗和线
粒体功能。研究表明菌群‐肠道‐肌肉轴与肌肉消耗有关，选择性调节乳杆菌属

可影响小鼠白血病恶病质模型肌肉萎缩和炎症标志物水平，而当恢复乳酸菌水平
后可减轻恶病质小鼠肌肉萎缩程度。通过合生元制剂恢复肠道微生物特征后成功
治疗恶病质的肌肉萎缩和体重减轻。因此，合生元或菌群移植可能是未来恶病质
治疗的潜在方法之一。

4. 内分泌紊乱
肿瘤患者常常存在明显的内分泌紊乱，主要表现为合成激素减少如胰岛素
分泌减少和抵抗；同时分解激素如糖皮质激素、儿茶酚胺类和血管紧张素等分泌
增加。糖皮质激素由于其有效缓解恶病质症状（改善食欲、增加食物摄入和减轻

不适感觉等）成为了恶病质的辅助用药，因为糖皮质激素可通过上调泛素‐蛋
白酶体通路引起肌肉萎缩。所以只能限制在肿瘤终末期的短期应用。血管紧张素
Ⅱ（angiotensin Ⅱ，ANG Ⅱ）也是一种可以促进骨骼肌蛋白分解的重要分子，
临床研究显示用血管紧张素转化酶（angioten‐ sin converting enzyme，ACE）治

疗充血性心力衰竭时可以增加恶病质患者皮下脂肪和肌肉，而注入 ANG Ⅱ可引
起小鼠体重明显下降，并以瘦肉组织丢失为主。ANG Ⅱ与 PIF 类似机制通过蛋
白激酶 R（protein kinase Rna，PKR）激活泛素‐蛋白酶体通路抑制蛋白质合成
和促进蛋白质降解，以及通过蛋白激酶 C（protein kinase C，PKC）→ NADPH

氧化酶→活性氧（reactive oxygen species，ROS）→ NF‐κB。而胰岛素样生长
因子 -1（insulin‐like growth factor‐1，IGF‐1）可对抗 ANG Ⅱ作用，通过诱
导蛋白磷酸酶 1（protein phos‐ phatase 1，PP1）表达，使 PKR 脱磷酸而抑制
NF‐κB 和泛素‐蛋白酶体通路激活，同时通过降低真核生物起始因子（eukaryotic

initiation factor 2，eIF2）的 α 亚基磷酸化来减轻蛋白质合成的抑制作用。
神经内分泌肽和神经递质通过自主神经系统和内分泌系统作用于靶器官，参
与食欲、肠蠕动和胃酸分泌以及脂肪和葡萄糖代谢，从而达到对能量的动态调节。
瘦素通过下丘脑神经肽降低食欲并增加能量消耗。饥饿状态或体内脂肪减少时会

导致瘦素减少，使体内能量处于正平衡状态。胃饥饿素、神经肽 Y 和其他食欲
刺激性神经肽的增加，促肾上腺皮质激素释放因子和黑皮质素等激素的活性降低

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