Page 221 - 肿瘤患者中西医结合护理研究

第九章 肿瘤患者的营养护理

与患者生成呈负相关。
（2）肌肉与肝脏之间丙氨酸‐葡萄糖循环
由于肿瘤患者存在胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗等导致肝脏糖异生通路异
常活跃，同时大量糖异生原料（甘油和生糖氨基酸等）进入肝脏进行糖异生而

消耗大量能量，如肿瘤患者，尤其是恶病质状态下，脂肪组织和骨骼肌分解加
强，产生大量的甘油和氨基酸进入肝脏糖异生。其中肝脏与肌肉之间的丙氨酸‐
葡萄糖循环也是一条重要的循环耗能通路，2mol 丙氨酸异生 1mol 葡萄糖时消耗
6molATP，同时丙氨酸脱氨产生 2molNH3 将会进入鸟氨酸循环通路合成 1mol 尿

素消耗 4molATP，这表明 2mol 丙氨酸通过丙氨酸‐葡萄糖循环和鸟氨酸循环共
消耗 10molATP。因此，肿瘤患者出现骨骼肌分解萎缩时将导致丙氨酸‐葡萄糖
循环增强进而增加耗能。
（3）其他无效循环
由于肿瘤患者早期就存在脂肪分解，释放大量甘油和游离脂肪酸（free fatty

acid， FFA），FFA 除了氧化分解外还可以再酯化生成三脂酰甘油（triacylglycerol，
TAG），这也就是 TAG‐FFA 底物循环。在荷瘤小鼠模型中发现 TAG‐FFA 循
环率显著高于非荷瘤小鼠组。另一个无效循环是线粒体的质子循环，由于肿瘤患

者炎症等因素导致 UCP 表达升高，导致线粒体解偶联的无效质子循环增强进而
增加能量消耗。
6. 白色脂肪棕色化
某些恶病质患者高 REE 可能与 BAT、白色脂肪棕色化以及肌肉组织产热作

用增强有关，并且发现肿瘤恶病质早期就发生白色脂肪棕色化。一般来说成人只
有很少的 BAT，但是尸检结果显示 80% 恶病质患者肾上腺周围存在大量 BAT。
BAT 和肌肉组织产热源于其表达大量的 UCP，UCP 可使线粒体内氧化磷酸化产
生的质子梯度转化为热能释放，与能量消耗相关 UCPs 主要包括 UCP-1、UCP-2

和 UCP-3。研究发现，恶病质患者和动物模型脂肪组织都高表达 UCP-1。骨骼肌
过表达 UCP-3 转基因小鼠食欲旺盛而体重低于对照动物，并且脂肪组织明显减
少。当荷瘤小鼠（MAC16 结肠腺癌）体重丢失达 24% 时，棕色脂肪组织 UCP-
1mRNA 水平明显升高，而骨骼肌 UCP-2 和 UCP-3mRNA 水平也明显升高；而在
易产生恶病质的荷瘤小鼠（吉田腹水肝细胞癌）也出现骨骼肌的UCP-2和-3mRNA

水平明显升高，且骨骼肌 UCP-3mRNA 水平直接与血清 FFA 水平相关，在大

211