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甲状腺疾病理论与治疗研究
Research on the theory and treatment of thyroid disease

30% 的基因与免疫系统有关，尤其是 HLADR 抗原编码基因中的 DR3、DR4 和
DR5。目前这些基因编码分子与 PPT 发病机制之间的联系尚不明确，部分学者推
测可能与 PPT 易感位点和 HLA 位点之间具有连锁不平衡性有关，另外有学者则
认为与这些基因编码分子在基因表达过程中对甲状腺过氧化物酶和甲状腺球蛋白
抗原所发挥的呈递作用有关。

（二）免疫因素
目前认为，PPT 是一种自身免疫性淋巴细胞性甲状腺炎。其病理学特征
为淋巴细胞浸润，与桥本氏甲状腺炎不同的是，PPT 并不形成生发中心，没有

Hürthle 细胞，呈亚急性淋巴性甲状腺炎改变。研究表明，PPT 的发生可能与分
娩后短时间内所出现的免疫反弹有关。妊娠期由于胎盘因素的影响，机体处于短
暂性相对高皮质醇状态，负反馈调节机制下母体下丘脑分泌 CRH 的功能受到暂
时性抑制。随分娩结束母体下丘脑分泌 CRH 的功能逐渐恢复，皮质醇迅速降低，
即发生免疫反弹，引起 PPT。

有研究认为，PPT 的发生与 TPOAb 也具有一定联系，且该抗体的活性与甲
状腺损伤范围及严重程度有关。起初 TPOAb 可通过固定补体破坏甲状腺滤泡使
血清甲状腺激素水平一过性升高，一旦甲状腺损伤过度，分泌不足，血清甲状

腺激素水平则会逐渐降低。而妊娠期间原本存在的亚临床甲状腺炎可因产后暂
时性的免疫反弹发生明显变化。田宇等对孕妇产后甲状腺炎患者血清中 IL-6、
IFNγ、INF-α、TPOAb 含量检测的临床意义进行探讨时得出结论：与健康产后
女性相比，PPT 患者的血液中 IL-6、IFN-γ、INF-α、TPOAb 明显较高，且该
3 种细胞因子和 TPOAb 均呈正相关关系。国内外一些研究证明 PPT 患者有 Th1/

Th2 比例失衡，Th1 表达占绝对优势，调节性 T 细胞表达水平低下或绝对量减少。
（三）其他因素
甲状腺功能的正常与否与碘的摄入密切相关，但碘摄入过量很可能是 PPT

发病的主要诱因之一，目前其机制有待进一步研究。吸烟也可能是 PPT 的一种
危险因素，烟草中所含的硫氰酸盐可竞争性结合碘，阻碍碘与甲状腺过氧化物酶
（TPO）的结合，从而使甲状腺无法发挥正常功能。此外，产妇自身的健康状况
也会影响该病的发生率，临床发现，产妇若同时患有其他自身免疫性疾病、糖尿
病、慢性肝炎等，产后更易发生 PPT。其他自身免疫反应恶化因素如肾上腺切除、

糖皮质激素治疗中断以及垂体卒中等会导致垂体分泌功能发生紊乱，诱发 PPT。

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