Page 91 - 耳鼻咽喉科常见疾病的诊治

第二章 耳科常见疾病的诊疗

（2）湍流形成
颅内血管病变导致血流状态改变，不同流速的血流相撞，产生医患双方皆可
闻及的声音。病变可以是全身性疾病的颈部血管表现，如动脉粥样硬化，也可以
是头颈部存在的血管畸形，包括各节段动静脉狭窄、动静脉瘘口处血流异常、管

壁缺损或形成憩室、异位血管对脑神经的压迫。
2. 非同步搏动性耳鸣
非同步搏动性耳鸣常有明确的声源负责结构，以肌肉震颤多见，包括中耳肌
震颤和原发性腭肌震颤。该类耳鸣还可能由病变咽鼓管的开闭声、病变颞下颌关

节的活动声形成。另有一种由躯体感觉诱发和抑制的体觉性耳鸣，不同研究对其
应划归为主观性耳鸣或客观性耳鸣、搏动性耳鸣或非搏动性耳鸣有不同看法，但
多认为其产生机制与体觉 - 听觉系统交叉有关，即当患者头颈部肌肉受到压力时，
局部压力感受器可将此信号上传至大脑，同时一部分纤维也投射至听觉中枢，改

变其电生理活动，影响听觉系统。通过这种方式，体觉系统能够改变耳鸣的音调
或音量，而多学科的必需参与，使其诊断和治疗具有强异质性。
需要注意的是，虽然客观性耳鸣通常有明确的病因，但目前发现的许多解剖
异常也常见于一般人群。对此，不同研究的机制假说具有一定的参考价值：第一，

多因素交叉作用。比如咽鼓管功能障碍时，管周肌肉紧张产生非同步搏动性耳鸣，
而咽鼓管闭合不全又可降低声掩蔽作用，使患者更容易听见体声。第二，多因素
作用于同一病灶。比如中耳肌震颤与原发性腭肌震颤 2 种病变导致的客观性耳鸣，
有可能都是通过触发咽鼓管壁相互撞击而产生的，这暗示二者在神经、解剖机制

上的相关性，为其治疗提供了理论基础。第三，互为因果的病理生理学机制。讨
论较多的是特发性颅高压与静脉窦病变的因果关系。以往研究认为颅内静脉畸形
是导致颅内压增高的病因之一，而在对二者的相似性如性别、体重指数等进行探
究时，部分学者提出一种相反的因果机制，即由颅内压增高引起脑脊液搏动，传

导至硬脑膜静脉窦（横窦和乙状窦），并与动脉一同周期性地压迫静脉窦壁，使
血流变为湍流，直接产生搏动性耳鸣，或是通过扩张的静脉窦逐步磨损骨壁，间
接放大体声。
（二）诊断与评估

当患者以耳鸣主诉就诊时，医师应先判断是否有紧急情况，如颅内高压、自
杀倾向、疑似中枢神经系统病变、听力骤降等，然后再详细询问病史，进行完整

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