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耳鼻咽喉科常见疾病的诊治
Diagnosis and Treatment of Common Diseases in Otolaryngology
导致过度炎症级联激活，引起微循环障碍、组织破坏和最终的听力障碍。
5. 其他因素
老化过程中，线粒体 DNA 突变会影响线粒体功能，造成毛细胞和螺旋神经
元的氧化损伤。脑损伤时，谷氨酸盐过度释放损伤耳蜗，引起螺旋神经元缺失，
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导致老年性耳聋的发生。此外，在老年沙鼠中，耳蜗内 Na -K -ATP 酶活性下降，
导致耳蜗内电位下降，影响耳蜗正常的生理功能。
（二）老年性耳聋的分子机制
老年性耳聋的病理学改变涉及听觉感受毛细胞缺失、螺旋神经元缺失以及血
管纹萎缩。老年性耳聋的分子机制十分复杂，包括氧化损伤，线粒体结构与功能
损伤、血管纹损伤、线粒体自噬等。
1. 氧化应激
耳蜗老化损伤中活性氧诱导的氧化应激导致螺旋神经元和血管纹损伤。活性
氧是细胞代谢的有毒产物，是源自分子氧的各种分子和自由基，包括羟基自由基、
超氧阴离子、过氧化氢、单线态氧等，主要由细胞中的线粒体产生。自由基是衰
老疾病（包括年龄相关性听力损失）重要致病因素之一。在衰老耳蜗中，活性氧
的增加破坏内耳稳态，导致毛细胞丢失从而引起听力损失。此外，在衰老过程中，
伴随着 ROS 的增加，抗氧化防御系统功能逐渐丧失，保护细胞免受 ROS 损伤的
内源性酶（抗氧化酶）的产生减少或功能失调，ROS 产生和抗氧化防御系统失衡，
加剧氧化应激和听力损失。
2. 线粒体结构和功能异常
耳蜗的生理活动极易受线粒体功能障碍的影响。研究表明：与活性氧相关的
线粒体功能障碍在耳蜗衰老过程中发挥核心作用。细胞中 ROS 主要来源于线粒
体，在线粒体氧化呼吸链中产生，线粒体结构和功能紊乱会导致 ROS 积累。与
此同时，线粒体 DNA 是自由基攻击的主要靶标，其突变会随着年龄的增加逐渐
积累。
3. 血管纹萎缩
血管纹是主要的耳蜗结构之一，它是耳蜗侧壁上高度血管化的分层上皮组织，
外部连接基底膜的螺旋韧带，内部连接内淋巴液。血管纹可以通过调节内淋巴的
分泌来维持感觉毛细胞机械电信号转导所需的离子浓度梯度，对耳蜗内电位的产
生和维持耳蜗稳态至关重要。随着年龄的增长血管纹出现萎缩，引起听力损失。
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