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第三章  中医对高血压的诊疗



             位的表达随着血压的升高而增加。NADPH 氧化酶来源于 RVLM 神经元的 O2,
             直接导致神经源性高血压病。基因敲除或敲除 NADPH 氧化酶亚单位或侧脑室注
             射 NADPH 氧化酶抑制剂至 RVLM 可显著拮抗原发性高血压病期间的升压反应

             和交感神经流出。NADPH 氧化酶在大脑中的作用已经被集中应用的特异性抑制
             剂或其亚单位的基因沉默很好地表征。我们发现针刺可以下调 RVLM 中 NADPH
             氧化酶活性及其亚基的表达。
                 有研究表明 NADPH 氧化酶同源物,主要是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化

             酶 1(Nox1)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 2(Nox2)和烟酰胺腺嘌呤二
             核苷酸磷酸氧化酶 4(Nox4),在 RVLM 中表达,并在高血压病的发病机制中
             起作用。针刺自发性高血压病大鼠足三里(ST36)和太冲(LR3)穴位连续 6 周,
             可降低主动脉和颈动脉的血清 ROS、主动脉的 NADPH 氧化酶活性和硝基酪氨酸。

             ROS 是氧化应激最重要的因素,活性氧的主要来源是 NADPH 氧化酶,它是治疗
             高血压病的潜在靶点。WANGXR 等通过对高血压病大鼠进行两周的针刺治疗后,
             发现大鼠的血管压力和交感神经系统活性明显降低。研究证明针刺通过改善自发
             性高血压病大鼠肾血管平滑肌细胞的氧化应激和氧化还原敏感通路而发挥降压作

             用,揭示了针灸治疗具有抗氧化的降压作用。TANAKALY 等研究结果表明针刺
             特定的穴位而不是非穴位,可以显著降低自发性高血压病大鼠的高血压和交感神
             经活性,而不影响野生型大鼠,而这种保护作用与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧
             化酶 2(Nox2)的表达和活性下调有关。证明了针灸可能是一种新的高血压病抗

             氧化疗法。
                 (五)针刺对高血压病血管内皮功能的影响
                 血管内皮细胞的功能与高血压病的发病直接相关。动物研究证实,原发性高
             血压病动物模型中内皮依赖性舒张血管受损,这表明内皮功能障碍可能是高血压

             病的病因之一。在高血压病的发病早期阶段,血管的病变尚未出现,主要以全身
             小动脉痉挛为病理表现。但由于动脉痉挛长期存在,会引起血管壁的通透性改变
             和动态平衡紊乱,进而导致血管僵硬度增加以及血管内皮功能损伤。针刺疗法可
             以改善高血压病患者血管血流动力和血管壁的僵硬程度,并改善血管结构及血管

             内皮功能的损伤。研究表明,针灸治疗对主动脉血流动力学的改变和僵硬度影响
             的潜在机制可能与血管扩张因子和血管收缩因子之间增强的血管活性平衡有关。
                 血管内皮细胞产生的内皮依赖性舒张因子和内皮依赖性收缩因子,两者的动



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