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肾内科疾病临床诊断与治疗
ArClinical Diagnosis and Treatment of Diseases in Nephrology Department
(二)外界环境因素
诱发或加重SLE的外界因素众多其中慢性感染药物、物理因素情绪刺激生活
环境等都较为重要。
(三)慢性感染
常见者为慢性病毒感染在电子显微镜下发现SLE病人组织中有管网状包含体
与副黏病毒的核蛋白及核心的管状结构相似,但进一步研究认为这是一种细胞损
害的非特异性表现。也有人从SLE患者肾小球内皮细胞质、血管内皮细胞、皮损
中都发现类似包含体的物质。但从包含体样物质的组织还未能分离出病毒,故这
些物质与病毒感染关系有待证实在SLE病人中,存在多种高滴度的抗病毒抗体,
如抗麻疹、抗风疹、抗副流感、抗EB病毒抗流行性腮腺炎、抗黏病毒等抗体。
在患者血清中还有ds-DNA、dsRNA和RNA-DNA等反转录病毒的抗体也有人提出
SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系总的来讲,不少迹象说明病毒感染可能是
SLE的病因之一,但尚未证实病毒感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免
疫有关此外,也有人认为SLE的发病与结核或链球菌感染有关。
(四)药物
多种药物与SLE发病有关,但致病机制各不相同。
①诱发SLE症状的药物有青霉素、磺胺类、保泰松金制剂等。这类药物进入
体内,先引起变态反应然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发病,或使患有
SLE者病情加重,停药不能阻止病情发展。
②引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪苯妥英钠、异烟
肼丙基及甲硫氧嘧啶等。这类药物长时间大剂量使用后,患者可出现SLE的临床
症状和实验室改变,但发病机制尚未清楚。有人认为氯丙嗪在紫外线照射后与可
溶性核蛋白结合增强其免疫性,肼屈嗪与可溶性蛋白结合在体内能增强自身组织
成分的免疫原性。此类患者在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退随着新
药品的不断出现也有人认为药物可作为外源性载体,与宿主组织决定簇结合,诱
发自身抗体产生因此,临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。
(五)物理因素
约1/3SLE患者对日光过敏,紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧,少数病
例且可诱发或加重系统性病变。正常人皮肤组织中双链DNA经紫外线照射后可
发生二聚化,形成胸腺嘧啶二聚体,而去除紫外线照射后可修复解聚SLE患者有
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