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肾内科疾病临床诊断与治疗
ArClinical Diagnosis and Treatment of Diseases in Nephrology Department

反应特征，包括淋巴细胞及浆细胞浸润。⑥使用皮质激素及细胞毒性药物治疗

有效。
（二）免疫复合物的形成与沉着是 LN 引起肾损害的主要机制
①循环免疫复合物在肾脏沉积：一些外来抗原（如病毒）和内源性抗原（如
DNA、免疫球蛋白、淋巴细胞表面抗原等）作用于免疫调节功能异常的患者，

使B淋巴细胞高度活跃增殖，产生大量自身抗体并与相应抗原结合形成免疫复合
物沉积于肾脏，并引起肾小球损伤这是主要发病机制。该过程受到循环免疫复合
物大小、电荷性、亲和性及肾小球系膜对其清除能力，局部健康搜索的血流动力

学等影响。该形式主要导致系膜增殖及毛细血管内皮增殖型病理改变。
②种植抗原：核抗原或其他抗原预先在肾小球上皮下结合形成所谓种植抗
原，再与相应循环中抗体相结合，形成原位免疫复合物。
③原位免疫复合物形成：循环抗体和肾小球、肾小管或血管壁基底膜内源性

抗原相结合形成原位免疫复合物。
上述沉着于肾单位的免疫复合物，激活补体系统，引起一系列的免疫损伤反
应，如血管内凝血因子激活、毛细血管通透性增加、中性粒细胞单核细胞等炎症

细胞的浸润，局部组织细胞的坏死，裂解酶的大量释放或蛋白溶解以及一系列调
节肾小球细胞增殖、基质增生的细胞因子的释放等，从而导致肾组织损伤。参与
肾脏损害的尚有其他体液因子如激肽、缓激肽系统在此过程中，血小板及血管内

皮细胞功能异常，血小板激活及凝血系统激活也参与肾损伤过程。与原发性肾小
球肾炎发病机制不同的是，免疫损伤中补体激活即可通过传统途径，也可通过旁
路途径。除体液免疫外，也有T细胞免疫功能异常，如T抑制/T辅助细胞比值异

常等也参与本病免疫发病基质细胞因子与LN关系密切，LN存在多种细胞因子的
异常表达，如IL-2受体IL-6、IL-1、IL-4、TNF、TCAM-1、IFN等在LN中表达均
增高，说明细胞因子参与了LN的发病。近年来，研究认为在SLE患者可能存在
各种类型细胞凋亡增多，导致核小体等核抗原过度释放，刺激体内免疫系统，激

活淋巴细胞，而被激活的T、B淋巴细胞由于可能存在激活诱导细胞死亡途径异
常凋亡减少，从而使体内处于过度活化状态的T、B细胞数目明显增多产生各种
自身抗体引起SLE的发病。

此外，LN的发病机制也可能与其他多种因素有关，如免疫调节障碍，多克
隆B细胞活化产生众多自身抗体，形成自身免疫反应；黏附因子与细胞浸润，内

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