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临床诊疗与护理
Clinical Diagnosis, Treatment, and Nursing
适度变异可反映出胎儿宫内状态良好，无缺氧及代谢性酸中毒的存在。
交感神经系统作为储备机制可提高 FHR 变异时心脏泵血功能。足月妊娠时
交感神经纤维几乎遍布胎儿心肌组织，神经纤维受到刺激后可释放儿茶酚胺类物
质（如去甲肾上腺素、肾上腺素），引起 FHR 加快。刺激胎儿交感神经后发生
的反应目前研究较少，多数观察到的 FHR 变异是多种刺激和抑制信号整合后的
结果。尽管儿茶酚胺类物质可使 FHR 加速，但也能使胎儿血管收缩，发生高血压，
进而激活压力感受器，降低 FHR 反应性。
交感和副交感神经系统共同调节胎心率基线，但两者在 FHR 变异传导中的
作用是协同还是拮抗至今仍不清楚。动物研究表明，交感神经系统在不同物种对
FHR 变异的调节不同。副交感神经系统调节 FHR 变异的传导比交感神经系统作
用更强。
压力感受器是保护性牵拉受体，位于内、外颈动脉分叉处的颈动脉窦和主动
脉弓处。当胎儿动脉血压升高时，压力感受器迅速对牵张刺激做出反应，根据刺
激的程度将刺激通过脉冲的方式传递给迷走神经传至中脑，处理后传出信号通过
迷走神经使 FHR、心输出量和血压迅速下降，从而保护胎儿免受脐动脉压过高
所造成的损害。Lee 等总结了子宫收缩、脐带受压、FHR 下降和胎儿血压之间的
关系。子宫开始收缩后，脐带部分受压、引起静脉低压性闭塞，使流入胎儿心脏
的血量减少，导致心排出量降低、低血压，使胎心率代偿性加快。若脐带受压不
能及时解除，脐血管完全阻塞，两条脐动脉也完全闭塞，可导致胎儿血压迅速升
高，刺激压力感受器，FHR 急剧下降。随着子宫收缩开始减弱，脐动脉首先开放，
FHR 可短暂加快。当宫缩完全消失，三条脐血管全都开放，FHR 回到减速前水平。
化学感受器的主要作用是调节呼吸运动，在PO2、动脉血二氧化碳分压（partial
pressure of carbon dioxide，PCO2）和酸碱平衡变化时调控血液循环。中枢化学感
受器位于延髓，外周化学感受器位于颈动脉窦和主动脉弓。目前研究成人中枢和
外周化学感受器间的作用较胎儿更多，而对胎儿化学感受器的作用并不十分确定。
胎儿中一旦化学感受器收到刺激信号即为晚期减速和变异减速，往往伴有严重缺
氧。发生的机理可能是脐血管严重闭塞、不能进行正常的气体交换，PCO2 升高
刺激化学感受器，激活 CRC，减慢 FHR。
胎儿分泌的激素在胎儿应激时的代偿性调节中同样也发挥着重要作用。当胎
儿应激时，胎儿通过释放激素调节血液循环，最大限度保证重要器官的灌注。影
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