Page 151 - 针刀临床技术与分析

第五章 针刀与常见骨关节疾病治疗

（一）遗传因素
1. 人类白细胞抗原 B27（HLA-B27）
人类白细胞抗原 B27（HLA-B27）是人类主要组织相容性复合体（MHC）
Ⅰ类分子，是最早发现与强直性脊柱炎相关的因素，存在于 90%~95% 的强直

性脊柱炎患者中。在普通人群中，HLA-B27 阳性者仅约 1% 发展为强直性脊柱
炎。HLA-B27 阳性的强直性脊柱炎患者，其一级亲属常出现 HLA-B27 阳性，
有 10%~30% 的亲属出现强直性脊柱炎的症状或体征。HLA-B27 在强直性脊柱
炎中的具体作用机制尚不明确，其主要作用是向 T 细胞提呈内源性抗原。MHC

是免疫细胞识别自我和非我的关键组成分子，是免疫应答发生的重要成分。
HLA-B27 是 MHC Ⅰ类分子，主要参与内源性抗原提呈，抗原肽经蛋白酶体降
解为短肽后，肽段借助转运蛋白从细胞质运输到内质网与 MHC Ⅰ类分子结合，
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以抗原肽 -MHC Ⅰ类分子复合物的形式呈现在细胞表面，进而被特异性 CD8 T
细胞识别激活 T 细胞免疫应答。HLA-B27 引起强直性脊柱炎发病的具体机制目
前主要有三种假说：HLA-B27 的错误折叠、HLA-B27 异常表达、致关节炎肽
学说。HLA-B27 的错误折叠既折叠或未折叠形式蛋白无法转输到细胞膜，累积
在内质网上会导致内质网应激反应，即未折叠蛋白反应，错误折叠或未折叠的

HLA-B27 会破坏细胞的正常状态，导致炎症细胞因子（如 IL-23、IFN-γ）的产生，
并激活 IL-23、IL-17 轴，从而导致疾病的发生。致关节炎肽学说即某些外源肽与
关节组织中的自身肽结构相似，这种特定的相似自身肽被 HLA-B27 结合并被提
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呈激活 CD8 T 细胞产生自应性免疫反应，对自身组织发生攻击，从而引发炎症。
HLA-B27 异常表达通过一系列复杂反应激活 Th17 细胞，这些被激活的 Th17 细
胞通过淋巴系统到达靶器官，促进这些器官中微生物与自身抗原间的分子模拟反
应，进而发生关节的炎症。
2. 内质网氨基肤酶 1（ERAP1）

内质网氨基肤酶 1（ERAP1）是锌金属肤酶 M1 家族的一员，主要参与修剪
内质网（ER）内的肤，使其适合主要组织相容性复合物（MHC）I 类分子沟槽
的长度。当 ERAP 修剪功能异常时抗原肽长度或结构发生变化，抗原肽 -MHC Ⅰ
类分子复合物不稳定，最终导致异常免疫应答。

（二）免疫因素
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辅助性 T 细胞 1（Th1）是 CD4 T 细胞的一个亚群，主要作用是释放 γ 干扰

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