Page 116 - 肿瘤患者中西医结合护理研究

肿瘤患者中西医结合护理研究
Research on Integrated Traditional Chinese and Western Medicine Nursing for Cancer Patients

有研究指出，V20 ≥ 20% 是肺癌放疗后发生≥ 3 级 RILI 的独立预测因素。
也有研究表明，V30 ≤ 20% 可降低放射性肺炎的发生率。MLD ≥ 12Gy 与
RILI 风险增加有关，MLD ＜ 15Gy 可以降低 RILI 的发生率。但不同的放疗技
术及分割方式对应的剂量学参数存在差异。Onishi 等研究发现，V20 ≥ 10% 可

促进体部立体定向放射治疗（stereotactic body radiotherapy，SBRT）后重度放射
性肺炎发生。一项肺癌 SBRT 剂量学参数与 RILI 关系的荟萃分析显示，RILI 与
V5 ≥ 26.8%，V10 ＞ 12%，V20 ≥ 5.8%，MLD ≥ 4.7Gy 相关。
（三）放射性肺损伤的分子机制

人体肺组织主要由Ⅰ型肺泡上皮细胞（type Ⅰ alveolar epithelial cell，AT1）
和Ⅱ型肺泡上皮细胞（type Ⅱ alveolar epithelial cells，AT2）构成。AT1 是扁平
上皮细胞，覆盖 90%~95% 的肺泡，形成一个完整的肺泡内壁，负责气体交换；
AT2 是典型的立方上皮细胞，仅占肺泡细胞的 7%，具有合成和分泌肺表面活性

物质和免疫调节因子，修复上皮功能，在肺泡受损后可以转分化为 AT1 修复组
织。间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）在放射性肺损伤的组织修
复中同样起着重要的作用。研究发现，小鼠 MSCs 在生理情况下可以少量转分
化为肺泡上皮细胞，病理情况下可以大量分化参与受损肺组织的修复。人脐带间
充质干细胞（uMSCs）具有减轻放射性肺损伤和肺纤维化的作用；转染 CXCR4

的 MSCs 在放射损伤小鼠肺内大量增加，有效抑制 IP-10、TGF-β1、PDGF、
TNF-α和 MMP-2 等炎症因子释放，极大地减轻放射性肺损伤的程度。
1. 免疫细胞释放的细胞因子在放射性肺损伤发生发展中的作用

RILI 涉及一连串的炎症事件，包括氧化损害、鞘磷脂水解和 DNA 降解。在
分子水平上，电离辐射导致大量促炎和促纤维化细胞因子的释放；细胞层面，放
射线特异的激活免疫系统，致肺泡上皮细胞和血管内皮细胞损伤。免疫细胞 Th1
过度激活导致急性放射性肺炎，Th1 通过分泌 Th1 相关细胞因子介导细胞毒作用

和局部炎症免疫应答，促进细胞免疫；免疫细胞 Th2 则通过诱导胶原合成以促进
组织重塑和肺纤维化，Th2通过分泌Th2相关细胞因子刺激B细胞增生，产生抗体，
促进体液免疫反应，在多种组织纤维化过程中起重要的作用。
Th1 释放的细胞因子启动了放射性肺损伤的早期发生：Th1 分泌的 INF-γ、

TNF-α/β、IL-2、IL-12 等细胞因子在早期放射性肺炎中发挥了重要的作用。其
中，TNF-α 为体内启动炎症反应的关键因子。TNF-α 通过改变血管内皮细胞的

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