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甲状腺疾病理论与治疗研究
Research on the theory and treatment of thyroid disease

在暴露于甲状腺结节高危因素下，比男性更易罹患相关这类疾病。中国医科大学
研究组观察碘缺乏、碘足量、碘超量三个独立地区的患病情况，发现女性患甲状
腺单发或多发结节的几率要高于男性。对于甲状腺结节女性发病率较高的原因，
国外有相关报道给出了以下解释：女性在月经期、孕期、哺乳期对甲状腺的需求
增加；雌激素可影响甲状腺结节的生长因子，动物实验提示雌激素可刺激小老鼠

T3 及促甲状腺激素释放激素（thyrotropin-releasing hormone，TRH）受体数增加，
而雄激素可抑制相关酶的活性。不可忽视的是，有报道指出，男性为发生甲状腺
癌的独立危险因素。

第二点为碘摄入量。碘是合成甲状腺激素（thyroid hormones，TH）的主要
原料。90% 的碘通过饮食摄入人体。甲状腺通过滤泡聚碘、酪氨酸碘化和碘化
酪氨酸缩合的环节合成 TH。甲状腺疾病的发生与碘的摄入量呈 U 形相关性。
也就是过摄入不足及摄入超量都会诱发甲状腺相关疾病的发生。碘的摄入量由
尿碘中位数（MUI）来评价。成人每日的碘摄入量推荐标准为 150μg/ 日。MUI

的正常指标为 100-200μg/L；MUI ＜ 100μg/L 称为碘缺乏；MUI ＞ 200μg/L
称为碘超足量；MUI ＞ 300μg/L 称为碘过量。在碘摄入不足的情况下，甲状腺
合成 TH 不足，垂体分泌促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）增多，

TSH 刺激甲状腺出现增生、纤维化与钙化，出现单纯性甲状腺肿，也可导致毒
性结节性甲状腺肿。当碘的摄入超足量时，甲状腺结节，包括甲状腺癌的发病
率会增高；并且其发病率要明显高于碘摄入不足的患者。目前高碘致甲状腺疾
病的分子生物学原理还有待探讨，大概与细胞凋亡、自身免疫性疾病和介导基
因突变有关。

第三点，年龄因素。随着年龄的增长，甲状腺良恶性结节的发病率会增加，
特别是多发结节。所以高龄是甲状腺结节形成的独立危险因素。主要原因可能是
随机体机能衰退导致的甲状腺组织退性变，包括纤维化、慢性炎症、滤泡减小等。

第四点为遗传因素。目前认为和相关基因的突变、激活、抑制有关。比如原癌基
因中的 TSH 受体、gsp、ret、ras 等；抑癌基因 p53 和 Rb；甲状腺过氧化物酶和
甲状腺球蛋白相关基因的突变等。
除此之外，尚有其他一些原因可以引起甲状腺结节的发生。自身免疫性疾病，
如桥本甲状腺炎、弥漫性毒性甲状腺肿，值得关注的是其二者合并微小癌的概率

也在上升。放射接触史，如 CT 照射等诊断性因素及放射治疗性因素，均可是甲

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