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甲状腺疾病理论与治疗研究
Research on the theory and treatment of thyroid disease

胞（15.41%）、单核细胞（9.28%）和树突状细胞（1.16%）等组成。
有学者认为甲状腺功能亢进可引起氧化应激，具体表现为甲状腺功能亢进
（THs 水平明显升高）促进 ROS 的产生。氧化应激是细胞和组织中活性氧（Reactive
oxygen species，ROS）的产生与清除失去平衡的一种现象。ROS 主要由线粒体产

生，当其生成过量时会导致慢性炎症的发生。有研究观察了 2 型糖尿病（T2DM）
患者和健康人 PBMCs 中总淋巴细胞的线粒体膜电位（MMP）以及 ROS 浓度的变
化。结果显示，T2DM 患者的 MMP 大小以及 ROS 浓度明显高于健康人。进一步
采用高浓度（50nmol/L）的 T3 体外刺激所有受试者的 PBMCs 发现，总淋巴细胞

的 MMP 大小以及 ROS 浓度要明显高于刺激前，且 ROS 增多的程度大于 MMP 增
加的程度。说明高浓度的 T3 能促进淋巴细胞线粒体中 ROS 和能量的产生，这种
T3 诱导的淋巴细胞线粒体功能异常可能参与了糖尿病炎症反应的发生。然而，
该研究并没有对 PMSCs 中的淋巴细胞亚群进行进一步的分离和研究，THs 对氧

化应激的调控具体作用在哪种淋巴细胞亚群，目前仍不明确。

第五节 促甲状腺激素和甲状腺激素水平的生活影响因素

一、吸烟

有调查研究显示，吸烟者 TSH 水平下降，三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状
腺素（T4）水平升高，甲状腺体积增大。KIM 等注意到，反映吸烟暴露人群客观

指标的血清可替宁与 TSH 水平之间存在剂量依赖关系，血清可替宁每增加 10ng/
mL，TSH 水平就会降低 1.4%，戒烟增加了自身免疫性甲状腺疾病（AITD）易感
者血清 TPO 或甲状腺球蛋白抗体转为阳性的危险。吸烟影响 TSH 和甲状腺激素
水平的可能机制为：由烟草中的氰化物转化而来的硫氰酸盐抑制了碘的运输和碘

的有机化，由于碘的运输是甲状腺激素合成的限速步骤，进而硫氰酸盐会导致甲
状腺激素合成减少。硫氰酸盐还可以降低与蛋白质结合的 T4 水平，间接提高血
清游离甲状腺素（FT4）水平，这可以解释吸烟者 FT4 水平升高的原因。

二、饮酒

乙醇已被证明对甲状腺细胞有毒性作用，在饮酒者中，饮酒量与甲状腺体

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