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甲状腺疾病理论与治疗研究
Research on the theory and treatment of thyroid disease

性结节性甲状腺肿（NTNG）是高碘性甲状腺肿中常见的一种类型，主要指排除
炎症或肿瘤引起的，甲状腺功能正常的结节性甲状腺肿，主要由于甲状腺滤泡上
皮长期增生性和退行性病变反复交替，导致腺体内出现结节，它是一种临床上常
见的良性甲状腺疾病，多无临床症状，大部分患者仅通过查体发现甲状腺结节及
肿大。其病变特点是甲状腺细胞增生产生新的滤泡，导致甲状腺的结节性肿大。

近年来，随着医学研究发展，高碘摄入与甲状腺肿的关系越来越明确，更多的学
者开始关注食盐加碘对高碘摄入以及高碘性甲状腺肿的影响。曹轶等对某三甲医
院 1979—2010 年甲状腺疾病住院构成分析中指出，全民食盐加碘后，甲状腺疾

病住院患者人数年增长率明显提高，其中非毒性结节性甲状腺肿住院患者增长最
快，跃居甲状腺疾病住院构成比例的第 1 位。还有报道指出，全民食盐加碘后，
我国内陆地区甲状腺肿的患病率显著降低，但自 2002 年起甲状腺肿和甲状腺结
节的患病率又明显增加。

一、高碘对甲状腺的影响机制

目前的研究结果表明，长期高碘摄入会对人体造成很多不良影响，尤其是
增加甲状腺疾病的患病风险，甚至最终会导致肿瘤的发生，严重影响人类的生活

水平。目前关于高碘对甲状腺损伤的具体机制还不十分明确，主要研究结果表明，
高碘导致甲状腺损伤主要有 Wolff-Chaikoff 效应和自身免疫性损伤两方面的原因：
1948 年，WOLFF 和 CHAIKOFF 研究了血浆中无机碘对甲状腺功能的调节作
用，研究结果表明，当机体摄入的碘过量时，血浆中碘离子的浓度也增加到一定
程度，能够抑制过氧化物酶的活力，阻断碘在甲状腺中进行有机化，甲状腺素生

成进而减少，促甲状腺素生成增多，促进了甲状腺肿的形成，我们称之为 Wolff-
Chaikoff 效应。但随着机体的不断适应，Wolff-Chaikoff 的阻断效应很快就会消失，
出现逃逸现象，因此，并不是高碘摄入就一定会引起甲状腺肿，大部分人可以适

应高碘状态而不发生病变。近年来的研究还发现，随着碘摄入量增加，机体的高
碘状态主要抑制钠碘转运体，碘向甲状腺细胞内的转运减少，导致甲状腺素生成
减少，刺激促甲状腺素生成增多，促进了甲状腺肿的形成。
桥本甲状腺炎（HT）是最常见的一种自身免疫性甲状腺炎，甲状腺球蛋白
抗体（TgAb）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（Anti-TPOAb）滴度明显升高，甲状

腺坚硬肿大，也被称为甲状腺肿型甲状腺炎。研究表明，碘的摄入量与该病的发

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