Page 56 - 甲状腺疾病理论与治疗研究

甲状腺疾病理论与治疗研究
Research on the theory and treatment of thyroid disease

无统计学意义，而 IL-4 显著降低，表明治疗后 Th2 应答减弱，偏向于 Th1 应答。
这些研究结果都说明了 Th1/Th2 失衡可能参与了 GD 的发病机制。
（2）Th17
Th17 通过分泌 IL-17，IL-21、IL-22，IL-26，TNF-a 等多种细胞因子参与
固有免疫和某些炎症的发生，在 GD 的发生和发展中起重要作用，有研究发现

GD 的难治程度受 Th17 细胞的影响，相较于缓解期 GD 组，难治性 GD 组外周血
中 Th17 细胞比例增高，Treg 细胞比例降低，Th17/Treg 比值增高。Tan 等发现初
诊 GD 患者外周血单个核细胞中 IL-22 的 mRNA 表达水平和 IL-22 的蛋白表达

水平显著增加，而 GD 缓解组与健康对照组相比其表达水平无显著性差异，表明
Th17 细胞可能参与了 GD 的发病过程。杨铭等研究发现，未治疗 GD 患者血清中
IL-17、IL-23 的表达水平较健康对照组均显著升高，与治疗前相比，131I 治疗 6
个月后外周血 IL-17、IL-23 的水平显著降低。
（3）滤泡辅助 T（follicular helper T cell，Tfh）细胞

Tfh 是一种存在于外周免疫器官淋巴滤泡中的 Th 细胞新亚群，其产生的
IL-21 在 B 细胞分化为浆细胞、产生抗体和 Ig 类别转换中发挥重要作用，是辅
助 B 细胞应答的关键细胞。Wang 等研究发现 GD 患者中 Tfh 细胞比例显著增高。

TorimotoK 等研究发现与健康者相比，新发作的 GD 中活化的 Tfh 细胞更高，抗甲
状腺药物治疗减少了活化的 Tfh 细胞，同时改善了甲状腺功能。
（4）调节性 T 细胞（Treg）
Treg 是一种以免疫抑制功能为特征的异种淋巴细胞群，通过分泌抑制因子
（TGF-B、IL-10、IL-35）维持免疫稳态，通过调节 T 细胞抗原受体信号传导

介导免疫抑制作用，在自身免疫性疾病中的发病过程中起着重要作用，Vitales-
Noyola 等研究发现，GD 患者的 Treg 细胞数量较健康对照组减少，GD 患者中
TRAb 长期存在时，Treg 细胞比例明显低于健康对照组。杨静等发现治疗前 GD

患者 Treg 细胞比例明显低于健康对照组，经治疗后 Treg 细胞比例均高于治疗前，
认为 Treg 细胞比例可能是评价 GD 免疫状态及治疗后症状是否减轻的指标之一。
Th17 细胞可促进甲状腺相关眼病（TAO）的炎症反应及眼眶结缔组织的纤维化，
抑制 TAO 眼眶结缔组织的成脂分化，TAO 的发生发展和 Th17/Treg 细胞免疫失衡
密切相关。

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