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甲状腺疾病理论与治疗研究
Research on the theory and treatment of thyroid disease

察研究，亚临床甲减患者的 HDL-C 水平明显低于正常人群。但是，一项来源于
美国国家健康与营养调查（the National Health and Nutritional Examination Survey，
NHANES Ⅲ）的横断面研究却显示，在排除其他混杂因素后，亚临床甲减与血
脂异常的关系并不大。根据目前流行病学研究结果显示，大部分均支持随着血清
TSH 水平的增高，TC、LDL-C 及 TG 的水平均会逐渐增高，而 HDL-C 水平则会

下降。
亚临床甲减已成为临床上常见的内分泌代谢疾病，随着它与血脂异常、动
脉粥样硬化、冠心病等疾病的关系逐渐被发现，对于它的治疗也逐渐被人们所重

视。目前国内外对于亚临床甲减是否需进行替代治疗仍有争论存在。田艳娟等
回顾了 2008 年到 2010 年期间的 98 例亚临床甲减患者的临床资料并进行总结，
结果发现：在使用左旋甲状腺激素的治疗前后进行比较，患者临床症状好转，
FT3、FT4 水平从正常低值升至中间值，TSH 恢复至正常水平。TC、TG、LDL-C
等指标恢复正常，且与治疗前具有统计学的差异。故认为在亚临床甲减患者中

应积极使用左甲状腺素进行补充治疗。王莉芳等人对 40 例老年亚临床甲减患者
在使用左甲状腺素替代治疗前后的血脂变化情况做了比较，提示治疗后比治疗
前的 TC、LDL 水平均显著降低，认为老年亚临床甲减合并血脂代谢异常，替代

治疗可改善脂代谢。
（二）对高血压的影响
有研究表明，下丘脑－垂体－甲状腺轴与血压波动有关，甲状腺激素可能
通过对肾脏的血流动力学、心输出量、血管内皮功能、外周血管阻力、肾素－血
管紧张素－醛固酮系统、钠的内稳态的作用而引起高血压。

心输出量增加：甲状腺功能减退时可以出现心输出量及全身血管阻力增加，
认为是其导致血压升高的主要机制。T3 对于动脉血管的平滑肌细胞可以产生松
弛作用，从而引起动脉血管的舒张，从而出现心率变慢，心输出量减少，全身血

管阻力升高。血压升高以舒张压升高为主，脉压变小，平均动脉压一般不变。亚
临床甲减的患者，体内 TSH 水平升高，刺激交感神经兴奋，作用于 β 细胞，使
心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加；作用于 α 受体时，可以使得小动
脉收缩、外周阻力的增加，最终导致血压的升高。
动脉硬化：亚临床甲减患者存在的血液高凝状态、血黏度增加、血脂异常、

血管内皮功能紊乱等促进了动脉粥样硬化的发生，从而使得血管阻力增加，从而

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